Kopsu hüpertensioon

Ennetamine

Kopsuarteri hüpertensioon on ähvardav patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vererõhu pidevast tõusust kopsuarteri vereringes. Kopsu hüpertensiooni suurenemine on järk-järguline, progresseeruv ja põhjustab lõpuks õige vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist, mis viib patsiendi surma. Kopsuarteri hüpertensioon on kõige sagedasem noortel 30-40-aastastel naistel, kes põevad seda haigust 4 korda sagedamini kui meestel. Oligosymptomatic kompenseeritakse pulmonaalhüpertoonia põhjustab asjaolu, et see on sageli diagnoositakse ainult raskete etapid, kui patsiendil on südame rütmihäired, hüpertensiivsetel kriiside hemoptysis, kopsuturse rünnakuid. Kopsu hüpertensiooni ravis kasutatakse vasodilataatoreid, disaggregante, antikoagulante, hapniku inhalatsioone, diureetikume.

Kopsu hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon on ähvardav patoloogiline seisund, mis on põhjustatud vererõhu pidevast tõusust kopsuarteri vereringes. Kopsu hüpertensiooni suurenemine on järk-järguline, progresseeruv ja põhjustab lõpuks õige vatsakese südamepuudulikkuse tekkimist, mis viib patsiendi surma. Kopsu hüpertensiooni diagnoosimise kriteeriumid on keskmise rõhu näitajad kopsuarteris üle 25 mm Hg. st. rahulikult (kiirusega 9-16 mm elavhõbedat) ja üle 50 mm elavhõbedat. st. koormuse all. Kopsuarteri hüpertensioon on kõige sagedasem noortel 30-40-aastastel naistel, kes põevad seda haigust 4 korda sagedamini kui meestel. Esmane kopsuarteri hüpertensioon (sõltumatu haigusena) ja sekundaarne (hingamisteede ja vereringehaiguste keerulise versiooni keeruline versioon).

Kopsu hüpertensiooni põhjused ja mehhanism

Kopsu hüpertensiooni olulised põhjused ei ole kindlaks tehtud. Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on haruldane haigus, mille etioloogia on teadmata. Võib oletada, et, mis väliselt asjakohaseid tegureid, nagu autoimmuunhaigused (süsteemne erütematoosluupus, skleroderma, reumatoidartriit), suguvõsas, kes said suukaudse rasestumisvastase vahendiga.

Sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni arengul võib olla oluline osa südame-, veresoonte ja kopsude haigustest ja defektidest. Enamasti sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon on tagajärg südamepuudulikkuse mitraalstenoosiga kodade vaheseina defekti, krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, tromboos, kopsuveenid ja kopsuarteri oksad, hüpoventilatsiooniga kopsud, koronaararteri haigus, müokardiit, maksatsirroosi ja muid. Usutakse, et risk haigestuda pulmonaalhüpertoonia on kõrgem HIV-infektsiooniga patsientidel, narkomaanidel, isuärritust vähendavaid inimestel. Erinevalt võivad kõik need seisundid põhjustada vererõhu tõusu kopsuarteris.

Kopsuarteri hüpertensiooni arengule eelneb kopsuarteri süsteemi (kapillaaride, arterioolide) väikeste ja keskmiste vaskulaarsete okste valenemise järk-järguline vähenemine sisemise kooroid-endoteeli paksemise tõttu. Kopsuarteri raske kahjustuse korral on võimalik veresoonte lihaskihi põletikuline hävimine. Veresoonte seinte kahjustamine põhjustab kroonilise tromboosi ja vaskulaarse obliteratsiooni tekke.

Need muutused kopsuveresoones põhjustavad intravaskulaarse rõhu järk-järgulist suurenemist, s.o pulmonaalhüpertensiooni. Pidevalt suurenenud vererõhk kopsuarteri voodis suurendab parema vatsakese koormust, põhjustades selle seinte hüpertroofiat. Kopsu hüpertensiooni progressioon vähendab parempoolse vatsakese kontraktiilsust ja selle dekompensatsiooni - süveneb parema vatsakese südamepuudulikkus (kopsu süda).

Kopsu hüpertensiooni klassifikatsioon

Kopsu hüpertensiooni raskusastme kindlakstegemiseks on 4 südame-kopsuvähiga patsientide klassi.

  • I klass - patsiendid, kellel on kopsu hüpertensioon ilma füüsilise aktiivsuse häireta. Normaalsed koormused ei põhjusta pearinglust, õhupuudust, valu rindkeres, nõrkust.
  • II klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustavad kehalise aktiivsuse vähest langust. Puhke seisund ei tekita ebamugavust, kuid tavapärase füüsilise tegevusega kaasneb pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus.
  • III klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, mis põhjustab füüsilise aktiivsuse olulist halvenemist. Väikese füüsilise tegevusega kaasneb pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus.
  • IV klass - kopsu hüpertensiooniga patsiendid, millega kaasneb tugev pearinglus, õhupuudus, valu rindkeres, nõrkus minimaalse koormusega ja isegi puhata.

Kopsu hüpertensiooni sümptomid ja komplikatsioonid

Kompensatsiooni staadiumis võib kopsu hüpertensioon olla asümptomaatiline, seetõttu haigust diagnoositakse sageli rasketes vormides. Kopsu hüpertensiooni esialgsed ilmingud on täheldatud kopsuarteri süsteemis rõhu suurenemisega 2 või enama korraga võrreldes füsioloogilise normatiiviga.

Kopsu hüpertensiooni tekkimisel esineb seletamatut hingeldust, kehakaalu langust, väsimust kehalises tegevuses, südamepekslemist, köha ja hääle hägustumist. Kopsu hüpertensiooni kliinikus on suhteliselt varane südame rütmihäire või ägeda aju hüpoksia tekkega seotud pearinglus ja minestamine. Kopsu hüpertensiooni hiljem esinevad hemoptüüs, valu rindkeres, jalgade ja jalgade paistetus, valu maksas.

Kopsuarteri hüpertensiooni sümptomite madal spetsiifilisus ei võimalda diagnoosi teha subjektiivsete kaebuste põhjal.

Kõige sagedasem pulmonaarse hüpertensiooni komplikatsioon on õige ventrikulaarne südamepuudulikkus koos rütmihäirega - kodade virvendusarütmia. Kopsu hüpertensiooni rasketel etappidel tekib kopsuarteriarteri tromboos.

Kui pulmonaalhüpertoonia Kopsuveresoonte veresoonkonnas võib esineda hüpertensiivsetel kriisid, krambid ilmselge kopsuturse: järsk tõus lämbumine (tavaliselt öösel), tugev köha röga, hemoptysis, raske tsüanoos Üldiselt ärritunud, paistetus ja pulsation emakakaela veenides. Kriis lõpeb suures koguses heledat, vähese tihedusega uriini vabastamist, tahtmatut defekatsiooni.

Kopsuarteri hüpertensiooni komplikatsioonidega võib surm olla tingitud ägeda või kroonilise kardiopulmonaarse puudulikkuse ja kopsuemboolia tekkimisest.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimine

Tavaliselt patsiendid, kes ei tea oma haigusest, pöörduge arsti poole, kellel on kahtlusi hingeldamise kohta. On patsiendi läbivaatust selgus tsüanoos, ning pikemaajalisem pulmonaalhüpertoonia - deformatsiooni kaugema lülide vorm "trummipulgad" ja küünte - vormis "tund klaasikildudega." Südame auskklatsiooni ajal määratakse tooni II aktsent ja selle lõhustamine kopsuarteri projektsioonis ning löökpillidega määratakse kopsuarteri piiride laienemine.

Kopsu hüpertensiooni diagnoosimiseks on vaja kardioloogi ja pulmonoloogi ühist osalust. Kopsuarteri hüpertensiooni äratundmiseks on vaja läbi viia kogu diagnostikakompleks, sealhulgas:

  • EKG - õige südame hüpertroofia avastamiseks.
  • Ehhokardiograafia - südame veresoonte ja õõnsuste kontrollimiseks määrake kopsuarteri verevoolu kiirus.
  • Kombutomograafia - rindkere organite kihi kihilistel piltidel on laienenud kopsuarterid, samuti samaaegne pulmonaarset hüpertensiooni südame- ja kopsuhaigusi.
  • Röntgenkiirtega kopsude - määrab punnis peamised kopsuarteri, laiendada oma harudele ja ahenemine väiksemates veresoontes, see võimaldab kaudselt olemasolu kinnitamiseks pulmonaalhüpertoonia tuvastamisele muud kopsuhaiguste ja süda.
  • Kopsuarteri ja parema südame kateteriseerimine viiakse läbi vererõhu määramiseks kopsuarteris. See on kõige usaldusväärsem meetod kopsu hüpertensiooni diagnoosimiseks. Kõhuõõnes läbitungimise teel viiakse sondi südame paremasse ossa ja vererõhk parempoolses vatsakes ja kopsuarterites määratakse sondi surveanalüüsiga. Südame kateteriseerimine on minimaalselt invasiivne meetod, kus praktiliselt puudub komplikatsioonide oht.
  • Angiopulmonograafia on kopsuarterite radiopaatiline uurimine kopsuarteri süsteemi vaskulaarse mustri ja vaskulaarse verevoolu määramiseks. See viiakse läbi ettevaatusabinõude järgimisel spetsiaalselt varustatud röntgenikiirguse tingimustes, kuna kontrastaine võib põhjustada kopsu hüpertensiivset kriisi.

Kopsu hüpertensiooni ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi peamine eesmärk on: selle põhjuste kõrvaldamine, vererõhu langus kopsuarteris ja trombide moodustumise ennetamine kopsuarterites. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide ravi kompleks sisaldab:

  1. Vasoodilatiiveerivate ainete vastuvõtt, mis lõdvestavad veresoonte silelihaskihti (praososiin, hüdralasiin, nifedipiin). Vasoodilataatorid on efektiivsed kopsu hüpertensiooni arengu varases staadiumis enne märkimisväärsete muutuste ilmnemist arterioolides, nende oklusioonideks ja hävituseks. Seoses sellega on haiguse varajase diagnoosimise ja kopsu hüpertensiooni etioloogia loomise tähtsus.
  2. Trombotsüütide ja kaudsete antikoagulantide aktsepteerimine, mis vähendavad vere viskoossust (atsetüül-salitsüülhape, dipüridamool jne). Vere ekspresseeritud paksenemine muudab verejooksu. Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel peetakse optimaalseks hemoglobiini taset kuni 170 g / l.
  3. Inhaleeritav hapnik sümptomaatilise teraapia korral raske hingelduse ja hüpoksia korral.
  4. Diureetikumide võtmine pulmonaalse hüpertensiooniga, mis on keeruline parempoolse vatsakese puudulikkuse korral.
  5. Südame ja kopsu siirdamine väga rasketel juhtudel kopsuvererõhk. Selliste toimingute kogemus on endiselt väike, kuid näitab selle tehnika efektiivsust.

Kopsu hüpertensiooni prognoosimine ja ennetamine

Arenenud pulmonaalse hüpertensiooni edasine prognoos sõltub selle algpõhjust ja kopsuarteri vererõhust. Hea ravivastuse korral on prognoos soodsam. Kõrgem ja stabiilsem kopsuarteri süsteemi rõhutase, seda prognoos halvemaks. Tuvastatud dekompensatsiooni ja kopsuarteri rõhu nähtused üle 50 mm Hg. märkimisväärne osa patsientidest sureb järgmise viie aasta jooksul. Prognoositav äärmiselt ebasoodus esmane kopsuarteri hüpertensioon.

Ennetusmeetmed on suunatud pulmonaalse hüpertensiooniga kaasnevate patoloogiate varajasele avastamisele ja aktiivsele ravile.

Kopsuarteri hüpertensiooni põhjused, sümptomid ja ravi

Sellest artiklist saate teada, mis on kopsu hüpertensioon. Haiguse põhjused, kopsu veresoonte rõhu tõus ja patoloogia ilmingud. Diagnoosi, ravi ja prognoosi tunnused.

Kopsuarteri hüpertensioon on patoloogiline seisund, mille puhul kopsude vaskulaarses süsteemis suureneb järkjärgult rõhk, mis viib parema vatsakese ebapiisavuse lõpuni ja lõpetab inimese enneaegse surma.

Üle 30 - koormuse all

Kui kopsu vereringesüsteemi haigus esineb, ilmnevad järgmised patoloogilised muutused:

  1. Vasokonstriktsioon või spasm (vasokonstriktsioon).
  2. Vähendab vaskulaarseina venivust (elastsus).
  3. Väikeste trombide tekkimine.
  4. Silelihasrakkude proliferatsioon.
  5. Veresoonte luumenuse sulgemine verehüüvete ja paksenenud seinte tõttu (ümbersuunamine).
  6. Vaskulaarsete struktuuride hävitamine ja nende asendamine sidekoega (vähendamine).

Selleks, et veri muutuks läbi muutunud veresoonte, suureneb kopsuarteri tüve rõhk. See toob kaasa parema vatsakese õõnsuse rõhu suurenemise ja selle funktsiooni rikkumise.

Sellised muutused vereringes ilmnevad ennekõike hingamispuudulikkuse suurenemisega varases staadiumis ja raske südamepuudulikkuse haiguse lõppfaasis. Algusest peale on hingamise võimetus tavaliselt kehtestada olulised piirangud patsientide tavapärasele elule, sundides neid piirduma stressiga. Haigus progresseerub veelgi, kui vähendada füüsilisele tööle resistentsust.

Kopsuarteri hüpertooniat peetakse väga tõsiseks haiguseks - ilma ravieta patsiendid elavad vähem kui 2 aastat ja enamasti vajavad nad enese eest hoolitsemist (toiduvalmistamine, ruumi puhastamine, toidu ostmine jne). Ravi ajal paraneb prognoos mõnevõrra, kuid haigusest ei ole võimalik täielikult taastuda.

Klõpsake foto suurendamiseks

Pulmonaalse hüpertensiooniga inimeste diagnoosimise, ravimise ja jälgimise probleemi teostavad paljud erialade arstid, sõltuvalt haiguse arengu põhjusest: terapeudid, pulmonoloogid, kardioloogid, nakkushaiguste spetsialistid ja geneetikad. Kui kirurgiline korrektsioon on vajalik, liidetakse vaskulaarsed ja rindkere-kirurgid.

Patoloogia klassifikatsioon

Kopsuarteri hüpertensioon on primaarne, sõltumatu haigus ainult 6 juhtumit ühe miljoni elaniku kohta, see vorm sisaldab haiguse põhjendamatut ja pärilikku vormi. Muudel juhtudel on kopsu veresoonte muutused seotud mis tahes primaarse organi või elundisüsteemi patoloogiaga.

Selle põhjal on loodud kopsuarteri süsteemse rõhu tõusu klassifikatsioon:

Kopsuarteri hüpertensioon ja selle tüsistused

Süda töötab nagu MOTOR!

Sa unustate tahhükardia, kui enne magamaminekut.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste hulgas on palju inimesi, kes võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surma, mõnikord isegi varajases arengujärgus. Progresseeruv, surmav patoloogia pulmonaarne hüpertensioon võib tekkida vastsündinutel, vanematel lastel, täiskasvanutel põhjustab vererõhu tõusu kopsuarteris ja lõpeb surmaga lõppenud tulemusena. On äärmiselt oluline alustada varajase pulmonaalse hüpertensiooni ravimist, mis aitab prognoosi parandada ja inimese elu pikendada.

Mis on pulmonaalne hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon või pulmonaarne hüpertensioon (LH) on patoloogiate rühm, kus kopsu vaskulaarset resistentsust järk-järgult tõuseb, mis põhjustab inimese vere kõrvalekaldeid ja enneaegset surma. See haigus on tõsine südame-veresoonkonna haigus, mis katab väikese verevarustuse ringi, sest varem või hiljem toob see kaasa füüsilise vastupidavuse ja südamepuudulikkuse arengu järsu languse. Selline patoloogia nagu kopsu süda on tihedalt seotud kopsu hüpertensiooniga ja tekib koostöös sellega.

Haigus mehhanism on. Kopsude veresoonte (endoteeli) sisemine kiht laieneb, vähendab arterioolide luumenit, seeläbi häirides verevoolu. Tugevus anumates kasvab, parema vatsakese tuleb tugevalt alandada, et suruda verd tavalisse kopsudesse, millele see on täiesti ebasobiv. Organismi kompenseerivaks reaktsiooniks paisteb vatsakese müokard, südamehüpertroofia paremad osad, kuid siis südame kokkutõmbed tugevasti vähenevad, sureb.

Inimestel esineva kopsu hüpertensiooni korral on keskmine rõhk kopsuarteris 30 mm Hg. ja üle selle. Primaarne PH esineb tavaliselt lastel sünnist ja hiljem saadud haigus on tunnistatud sekundaarseks ja on palju tavalisem. Sekundaarse PH esinemissagedus on suurem esmasest sagedusest, sest krooniliste kardiovaskulaarsete haiguste ja alumiste hingamisteede kahjustuste arv on suur.

Selle patoloogia tõttu kannatab ligikaudu 20 inimest ühe miljoni elaniku kohta aastas ning krooniliste kopsuhaigustega patsientidel kopsude hüpoventilatsiooniga on see täheldatavalt 50% kliinilistest juhtumitest.

Esmasel LH-l on ellujäämise osas väga madal prognoos, kusjuures sekundaarsel kujul on võimalik oodatavat eluea pikendada õigeaegse ravi tõttu.

Haiguste klassifikatsioon

Kopsuarteri hüpertensioon jaguneb peamiselt esmasteks ja sekundaarseteks. Omakorda jagunes esmane hüpertensioon (Aerza haigus) obliteratiivseks, arteriaalse retikulaarseks, trombemboolseks vormiks. Põhjalikum klassifikatsioon, sealhulgas haiguse mehhanismide mõistmine, hõlmab järgmisi haigusseisundeid:

  1. kopsuarteri hüpertensioon (esineb sagedamini kui teist tüüpi);
  2. venoosne hüpertensioon;
  3. kopsu kapillaarne hemangioomatoos;
  4. hüpertensioon koos südame vasaku kambri kahjustustega, sealhulgas parempoolse või vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon, südame vasakpoolsete osade ventiilide kahjustus;
  5. hingamisteede haiguste taustal (COPD, interstitsiaalsed haigused, ööhälbed, kõrgenenud kopsu hüpertensioon, kopsu väärarengud);
  6. krooniline tromboemboolne (posttemboliline) hüpertensioon kopsudes; Vaadake trombembooliliste komplikatsioonide riskilaiendit.
  7. pulmonaalne hüpertensioon koos ebaselge arengu mehhanismiga.

Kõige tavalisem kopsude arteriaalne hüpertensioon, mis on jagatud vormidesse:

  • idiopaatiline;
  • pärilik (põhjustatud teise tüübi retseptori geeni mutatsioonist luu morfogeneesi valku, mis on kas käivitunud sarnase kinaasi-1 aktiiniini geeni mutatsiooniga või muude teadaolevate mutatsioonidega);
  • ravim ja mürgine;
  • seostatud sidekoe haigustega, CHD (kaasasündinud südamehaigus), HIV ja AIDS, krooniline hemolüütiline aneemia, skistosomias jne;
  • püsiv hüpertensioon vastsündinutel.

Funktsionaalsete häirete astme järgi jaguneb haigus klassideks:

  1. esimene on normaalne füüsiline aktiivsus, hea koormuse üleviimine, esimese astme südamepuudulikkus (kerge või piiratud LH);
  2. teiseks, füüsiline aktiivsus väheneb, patsient tunneb mugavaks ainult ilma pingutuseta ja lihtsa stressiga ilmnevad iseloomulikud sümptomid - õhupuudus, valu rindkeres jne (mõõdukas PH);
  3. kolmas - ebameeldivad sümptomid esinevad väga madala koormusega (kõrge PH-sisaldus, prognooside halvenemine);
  4. neljandaks - mis tahes koormuste talumatus, kõik haiguse sümptomid on väljendatud ka puhata, on kopsudes stagnatsiooni rasked sümptomid, hüpertensiivsed kriisid, kõhuõõne jne, liituda.

Verejooksu suuruse järgi klassifitseerimine on:

  1. heide ei ole suurem kui 30% kopsu vereringe minutisest;
  2. lähtestamine tõuseb 50% ni;
  3. verejooks üle 70%.

Haiguse diferentseerumine rõhu all on järgmine:

  1. esimene rühm - rõhk kopsuarteris vähem kui 30 mm Hg;
  2. teine ​​rühm - rõhk 30-50 mm Hg;
  3. kolmas rühm - rõhk 50-70 mm Hg;
  4. Neljas grupp - rõhk üle 70 mm Hg.

Põhjused

Primaarne kopsu hüpertensioon või Aerza haigus on väga haruldane haigus, selle põhjused ei ole veel selged. Eeldatakse, et teised homöostaasi süsteemi autoimmuunhaigused ja häired (eriti kõrge trombotsüütide aktiivsus) võivad ühel või teisel viisil mõjutada primaarse PH arengut. Patoloogia põhjustab vaskulaarse endoteeli primaarset kahjustust vasokonstriktoreenide endoteliini suurenenud tootmise taustal, kopsuarteri okste seinte fibroosi ja nekroosi taustal, mis põhjustab rõhu ja üldise kopsukindluse suurenemist.

Mis puutub teistesse esmasest hüpertensioonivormidesse, võivad need olla tingitud rasestunud pärilikkusest või geenide mutatsioonist imetamise ajal. Sellisel juhul on haiguste arengu mehhanism sarnane: tasakaalustamatus lämmastikühendite ainevahetuses - veresoonte toonuse muutused - põletik - endoteeli proliferatsioon - arterite sisemise kaliibri vähenemine.

Sekundaarne kopsu hüpertensioon võib jälgida selle etioloogiat, mis võib olla väga mitmekesine. Selle haiguse arenguks on kaks mehhanismi:

  1. Funktsionaalne - nende organite või muude kehaosade normaalne töö on häiritud, seega tekivad kõik LH-le iseloomulikud muutused. Ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogiline mõju ja olla suhteliselt edukas.
  2. Anatoomiline. PH on seotud kopsude või kopsu vereringe struktuuri defektiga. Tavaliselt ei reageeri selline haigus ravimile ja seda saab korrigeerida ainult kirurgiliselt, kuid mitte alati.

Kõige sagedamini on LH põhjustatud südame- ja kopsupatoloogiast. Südamehaigused, mis võivad kaasa tuua pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise, on järgmised:

  • CHD (eesnäärme defekt, interventricular septum, avatud kanalite kanal, mitraalklapi stenoos jne);
  • tugevast hüpertensioonist tingitud haigus;
  • kardiomüopaatia;
  • isheemiline südamehaigus;
  • tüsistused südame ja koronaararterite operatsioonide järel;
  • krooniline või äge kopsutromboos;
  • kodade kasvajad.

Mitte harvemini vähendatakse PH põhjuseid alumiste hingamisteede krooniliste haiguste esinemisega, mis viib kopsukoe struktuuri ja alveolaarse hüpoksia muutumiseni:

  • bronhekahia - kopsude õõnte moodustumine ja nende nõtvus;
  • obstruktiivne bronhiit koos hingamisteede osa sulgemisega;
  • kopsukoe fibroos ja selle asendamine sidekoe rakkudega;
  • kopsu kasvaja, veresoonte pigistamine.

Riski tegurid võivad kaasa aidata haiguse arengule:

  • mürgitus mürgiste ainetega, toksiinide, kemikaalidega;
  • uimastite tarvitamine;
  • anorektika liigne tarbimine, antidepressandid;
  • rasedus, eriti rasedus;
  • mägismaal asuv majutus;
  • HIV-nakkus;
  • maksa tsirroos;
  • vere kasvajahaigused;
  • suurenenud rõhk portaalveeni (portaali hüpertensioon);
  • rinna deformeerumine;
  • raske rasvumine;
  • türeotoksikoos;
  • mõned harvad pärilikud haigused.

Teised vähemtähtsad põhjused võivad põhjustada ka sekundaarset hüpertensiooni, mille toimemehhanism teatud kehapiirkonnas ei ole alati selge. Nende hulka kuuluvad müeloproliferatiivsed haigused, põrna eemaldamine, vaskuliit, sarkoidoos, lümfangioleiomüomatoos, neurofibromatoos, Gaucher 'tõbi, glükogeeni akumulatsioon patoloogia, hemodialüüsi jne

Manifestatsiooni sümptomid

Selle arengu alguses kompenseeritakse haigus, seega jätkub see ilma sümptomiteta. Arteri rõhuaste on 30 mm Hg. süstoolne rõhk, 15 mm Hg - diastoolsetel. Kui see määr ületatakse 1,5-2 korda, ilmneb haiguse kliiniline pilt. Mõnikord diagnoositakse sekundaarne kopsu hüpertensioon ainult siis, kui lava on juba käimas, muutused kehas on pöördumatud.

Kopsuarteri hüpertensiooni sümptomid ei ole enamasti väga spetsiifilised ja isegi arst võib segada neid teiste südame patoloogiatega, välja arvatud juhul, kui põhjalikku uurimist ei ole läbi viidud. Siiski on peamiseks sümptomiks - õhupuudus - endiselt mitmeid iseloomulikke tunnuseid. Puhkejärgne seisund võib ilmneda ka puhkejärgus, see suureneb isegi väikese koormusega, see ei lõpe istumisasendis, samal ajal kui hingeldamine teiste südamehaigustega sellistes tingimustes kaob.

Hügieenitaoliste või osaliselt kompenseeritavate etappide väljatöötamisel on PH esialgsed sümptomid järgmised:

  • kaalulangus normaalse toitumise suhtes;
  • nõrkus, väsimus, depressioon, üldine haige seisund;
  • haavatavus, ängistus;
  • sagenenud köha, köha;
  • puhitus, peapööritus, kõhulahtisus portaalveeni süsteemi stagnatsiooni tekkimise tõttu;
  • iiveldus, pearinglus;
  • minestamine;
  • südametegevuse suurenemine;
  • kaela veenide tugevam pulsatsioon kui tavaliselt.

Tulevikus, ilma piisava ravita, on patsiendi seisund märkimisväärselt süvenenud. Teised kliinilised tunnused PH - röga koos verega, hemoptüüsi, stenokardia koos rindkerevalu, surmaga hirm ka ühinevad. Arütmiad arenevad sageli - kodade virvendusarütmia. Selles staadiumis olev maks on juba tõsiselt suurenenud, selle kapsel on venitatud, nii et inimene on mures valu korral parempoolses rindkeres, mis on kõhu järsk tõus. Arenenud südamepuudulikkuse tõttu ilmnevad jalgade ja jalgade tursed.

Terminaalses etapis suureneb asfiksatsioon, kopsudes ilmnevad verehüübed, mõned kuded surevad verevarustuse puudumise tõttu. On hüpertensiivsed kriisid, kopsuturse. Öise rünnaku korral võib patsient surra surma. Rünnakuga kaasneb õhupuudus, tugev köha, kopsude verd, sinine nahk, veenide tugev paistetus kaelas. Võibolla kontrollimatu väljaheidete ja uriini sekretsioon. Hüpertensiivne kriis võib lõppeda ka surmaga, kuid enamasti surevad kopsu hüpertensiooniga patsiendid ägeda südamepuudulikkuse või kopsuarteri emboolia all.

Tüsistused ja nende hoiatus

Kõige sagedasem haiguse komplikatsioon on kodade fibrillatsioon. Haigus ise on ohtlik ventrikulaarse fibrillatsiooni arenguga, mis on tegelikult südame seiskumisest tingitud kliiniline surm. Ka paratamatu ja ohtlik komplikatsioon on kopsuturse ja hüpertensiivne kriis, mille üleviimisega reeglina inimese seisund halveneb järsult ja sellele järgnevalt seotakse puue. Kõrgkäibemaksu kopsu hüpertensiooni tagajärg on parempoolse vatsakese puudulikkus, parempoolse südame hüpertroofia ja laienemine, kopsuarteri tromboos. Surmaga lõppenud tulemus on võimalik nii kõigi nende komplikatsioonide kombinatsioonist, mis erinevad progressiivses suunas, kui ka kopsuarteri emboolia puhul - trombi aurude ummistumist ja vereringe peatamist selles.

Patoloogia diagnoosimine

Kuna primaarne kopsuarteri hüpertensioon on väga haruldane, tuleb PH-i põhjuse, enamasti teisejärgulise põhjuse leidmiseks teha üksikasjalik ja põhjalik uuring. Sel eesmärgil, samuti patoloogia raskusastme hindamiseks viiakse läbi järgmine uuring:

  1. Väline uuring, füüsiline läbivaatus. Arst juhib tähelepanu naha tsüanoosile, jalgade turse ja kõht, distaalsete falangeetide deformeerumine, küünte kuju muutmine nagu kellade klaasid, õhupuudus. Kui südame ausklustust kuuleb, siis teise tooni aktsent, selle lõhustamine kopsuarteri piirkonnas. Löökpillidega on südame piiride laienemine märgatav.
  2. EKG Paremate vatsakeste ülekoormuse märgid selle paisumise ja paksenemise vastu ilmnevad. Sageli on olemas objektiivsed andmed arütmia olemasolu kohta, kodade virvendusarütmia, kodade virvendusarütmia.
  3. Rindkere röntgen. PH radiograafilised tunnused - südame suuruse suurenemine, kopsuväljade perifeerse läbipaistvuse suurenemine, kopsude juurte suurenemine, südame piiride nihkumine paremale.
  4. Ehhokardiograafia (südame ultraheliuuring). Määrab südame suuruse, hüpertroofia ja südame parema õõnsuse venituse, võimaldab teil arvutada rõhku kopsuarteris, samuti avastada südamefakte ja muid patoloogiaid.
  5. Funktsionaalsed hingamisteede uuringud, veresuhkru koostise uurimine. Aidake selgitada diagnoosi, hingamishäiret.
  6. Stsintigraafia, CT, MRI. Vaja on uurida väikeste kopsuarterite seisundit verehüüvete leidmiseks.
  7. Südame kateteriseerimine. Vaja on rõhu otsest mõõtmist kopsuarteris.

Haiguse raskusastme ja teiste elundite kahjustuse taseme hindamiseks võib patsiendile soovitada spiromeetriat, ultraheli kõhuõõnde, täielikku vereanalüüsi, neerufunktsiooni testide läbiviimist urineerimisel jne.

Ravi meetodid

Konservatiivne ravi

Konservatiivse ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogilised tegurid või nende korrigeerimine, rõhu langus kopsuarteris ja vältida tüsistusi, eriti tromboosi. Ravi viiakse kõige sagedamini haiglasse pärast ägenemist - kodus. Selleks on patsiendil ette nähtud võtta erinevaid ravimeid:

  1. Vasodilataatorid (kaltsiumikanali blokaatorid) - nifedipiin, prazosiin. Need on eriti efektiivsed patoloogia varajastes staadiumides, kui arterioolides pole märgatavaid häireid.
  2. Disagreganty - Aspiriin, Cardiomagnyl. Vere hõrenemise jaoks oluline.
  3. Kui hemoglobiini tase PH-is on kõrgem kui 170 g / l, samuti emakakaela veenide turse korral, tuleb vereproovid läbi viia 200-500 ml mahuga. Lisateave kaela trombi kohta
  4. Diureetikumid - Lasix, Furosemide. Kasutatakse õige ventrikulaarse ebaõnnestumise arengus.
  5. Südameglükosiidid - digoksiin. Patsiendil määratakse ainult südame löögisageduse vähendamiseks kodade virvendusarütmia juuresolekul.
  6. Antikoagulandid - varfariin, hepariin. Kutsutud moodustama verehüübed.
  7. Prostaglandiinid, prostaglandiini analoogid - Epoprostenool, Treprostiniil. Vähendada survet kopsuarteris, aeglustada kopsuarterite patoloogilist transformatsiooni.
  8. Endoteliini retseptori antagonistid - bozentaan. Need aitavad vähendada endoteeli tootmist ja aeglustada LH progresseerumist.
  9. Preparaadid koe metabolismi parandamiseks - Riboksiin, kaalium-oprotaat, vitamiinid.
  10. Primaarse kopsuhaiguse ja südamehaiguste raviks kasutatavad mitmesugused ravimid, muud patoloogiad, mis põhjustasid kopsu hüpertensiooni.

Osoonteraapia, hapnikuravi - hapniku sissehingamine on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on pulmonaalne hüpertensioon. Positiivne toime saavutatakse pärast hapnikuravi, mistõttu on soovitatav kuni mitu korda aastas.

Kirurgilised hoolitsused

Mõningatel juhtudel aitab haiguse progresseerumist vähendada oodatav eluiga suurendada operatsiooni. Pulmonaalse hüpertensiooniga inimestel võib selliseid kirurgilisi protseduure kasutada:

  1. Kodade manööverdamine või ballooni kodade septostoomia. Kunstliku avause (avatud ovaalse akna) loomine anrija vahel põhjustab kõrge pulmonaalhüpertensioon madalamaks, seega prognoos paraneb.
  2. Kopsutransplantatsioon. Suurt rõhu langust silmas pidades piisab vaid ühest kopsu siirdamisest. Kuid viie aasta jooksul pärast sellist operatsiooni on pooltel patsientidel blistriline obliteransi bronhioliit kui uue organi äratõukereaktsiooni reaktsioon, mistõttu on ka pikaajaline ellujäämine.
  3. Südame- ja kopsu siirdamine. See on võimalik ainult haiguse viimastel etappidel, mis on põhjustatud CHD-st või kardiomüopaatiast. Kui teil on operatsioon varajases patoloogias, ei suurene oodatav eluiga.

Rahvapärased abinõud ja toit

Pulmonaalhüpertensiooni täielikult ravimine ilma selle põhjuste kõrvaldamiseta on võimatu isegi traditsiooniliste meetoditega, rääkimata rahvatervise ravist. Kuid ikkagi aitab traditsiooniliste ravitsejate nõuanded vähendada haiguse sümptomeid ja võib osaleda keerulises teraapias:

  • Kallutage supilusikatäis supilusikatäis vilja 250 ml keeva veega, nõudes tund aega. Kuule kursustel joo pool klaasi 3 korda päevas.
  • Rõhuõli ja õunaõli Adonis valatakse 250 ml keeva veega, laske sellel joosta, võtke 2 supilusikatäit infusiooni tühja kõhuga kolm korda päevas 21 päeva jooksul.
  • Iga päev juua 100 ml värsket kõrvitsa mahla, mis aitab vabaneda LH-st arütmiatest.

Toitu selles patoloogias piirdub sool, loomsed rasvad ja tarbitud vedeliku kogus. Üldiselt tuleks toitumisel keskenduda taimsetele toiduainetele ja loomade toodetele mõõdukalt süüa ja ainult tervislikust rasvata. Pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel on olemas mõned elustiilijuhised:

  1. Vaktsineerimine kõigi võimalike nakkushaiguste vastu - gripp, punetised. See aitab vältida olemasolevate autoimmuunhaiguste ägenemist, kui patsiendil neid on.
  2. Lihased füüsilised harjutused. Kõigi südame patoloogiate korral on isikule määratud eriline harjutusteraapia ja ainult PH edasijõudmisel peaks klassid olema piiratud või välistatud.
  3. Raseduse vältimine või lõpetamine. Kopsu hüpertensiooniga naistel südame koormuse suurenemine võib põhjustada surma, mistõttu rasedust selles patoloogias ei soovitata.
  4. Külastage psühholoogi. Tavaliselt on inimestel, kellel on PH, arenevad depressiivsed seisundid, häiritakse neuropsühholoogilist tasakaalu, seetõttu peavad nad vajadusel külastama oma emotsionaalse seisundi parandamiseks spetsialisti.

Laste ja vastsündinutel ravi käsitlevad tunnused

Lastel esineb sekundaarne PH kõige sagedamini hüpoksia või hingamisteede patoloogia. Ravi taktika peaks põhinema haiguse raskusastmel ja üldiselt on see sarnane täiskasvanutega. Kohe pärast diagnoosi lõppu viiakse laps haiglasse lasteasutuse spetsialiseeritud keskusesse. Lihase normaalse seisundi säilitamiseks peab laps tegema igapäevaseid füüsilisi tegevusi, mis ei tekita kaebusi. On äärmiselt oluline vältida nakkushaigusi, hüpotermia.

Südameglükosiidid antakse lastele ainult lühikesteks kursusteks, valitakse diureetikumid, võttes arvesse elektrolüütide tasakaalu säilimist. Antikoagulantide kasutamine lastel on loogiline, kuna nende täielik ohutus varases eas ei ole veel tõestatud. Ainus võimalik ravimi kasutamine on Warfarin, mis võetakse vajadusel pillidena. Kohustuslikud vasodilataatorid, mis vähendavad rõhku kopsuarteris ja algselt ravi alustatakse minimaalse annusena, seejärel korrigeeritakse.

Kaltsiumikanali blokaatorite - kõige lihtsamate vasodilataatorite - ravimise mõju puudumise tõttu on välja kirjutatud sama toimega samaväärsed ravimid - prostaglandiinid, fosfodiesteraas-5 inhibiitorid, endoteeli retseptori antagonistid (need on lapseeas prioriteedid) jne. Pediaatria puhul on kõige tõhusam spetsiifiline ravim pulmonaalse hüpertensiooniks Bosentaan, mida kasutatakse 2-3 aastastel eluaastustel. Lisaks sellele antakse lapsele massaaž, harjutusravi, spaa hooldus. Vastsündinutel esineb peamiselt ainult primaarne pulmonaalne hüpertensioon või patoloogiat seostatakse raske CHDga, mida ravitakse samal viisil, kuid millel on ebasoodne prognoos.

Prognoosimine ja oodatav eluiga

Prognoos sõltub haiguse põhjusest, samuti arterite rõhu tasemest. Kui ravile reageerimine on positiivne, on prognoos paranenud. Kõige ebasoodsam olukord on neil patsientidel, kellel on püsivalt kõrge kopsuarteri rõhk. Haigusjuhu dekompenseerimisel elavad inimesed tavaliselt kuni viis aastat. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on äärmiselt ebasoodne - elulemus on aasta pärast 68%, pärast 5 aastat vaid 30%.

Ennetusmeetmed

Põhilised haiguste ennetamise meetmed:

  • suitsetamisest loobumine;
  • regulaarne füüsiline aktiivsus, kuid ilma ülemäära;
  • õige toitumine, soola kuritarvitamise vältimine;
  • LH poolt esile kutsutud primaarse kopsuhaiguse, südame patoloogia uuringu õigeaegne ravi;
  • KOK-i ja teiste kopsuhaigustega inimeste jälgimise varajane alustamine;
  • stressi välistamine.

Kas oled üks miljonist, kellel on halb süda?

Ja kõik teie katsed hüpertooniat raviks olid ebaõnnestunud?

Ja kas olete juba mõelnud radikaalsete meetmete üle? See on arusaadav, sest tugev süda on tervise näitaja ja uhkuse põhjus. Lisaks on see vähemalt inimese pikaealisus. Ja asjaolu, et südame-veresoonkonna haiguste eest kaitstud inimene ootab nooremat, on aksioom, mis ei vaja tõendeid.

Seetõttu soovitame lugeda intervjuud Alexander Myasnikoviga, kes räägib, kuidas hüpertensiooni ravida kiiresti, tõhusalt ja ilma kallideta. Loe artikkel >>

Esitlused on üldine teave ega saa asendada arsti nõustamist.

Eluohtlik kopsu hüpertensioon: ravi, võimalused haigusseisundi leevendamiseks

Kopsuarteri hüpertensioon on haigus, mille ravi on takistatud enamuse antihüpertensiivsete ravimite soovimatute kõrvaltoimete tõttu - süsteemse arteriaalse rõhu langus. Me vajame ravimeid, millel on sihipärasem toime - kaltsiumi antagonistid, endoteliini retseptorid, prostaglandiinid ja sildenafiil.

On olemas uimastite järk-järguline määramine, eriti haiguse esmaste ja teiseste vormide puhul. Kombineeritud ravi vähene tõhusus peetakse kirurgia näitajaks.

Lugege seda artiklit.

Kopsuarteri hüpertensiooni ravi üldpõhimõtted

Igasuguste patoloogiliste haiguste ravimeetod viiakse läbi, võttes arvesse soovitusi patsientide dekompensatsiooni vältimiseks. See nõuab erilist eluviisi, nakkuste ennetamist, raseduse ärahoidmist, psühholoogiga töötamist.

Füüsiline aktiivsus

Toime tase ei tohiks ületada organismi kompenseerivaid võimeid, mis sõltuvad kopsu puudulikkuse astmest. Keelatud on:

  • suurendada koormat kuni peapööritus, õhupuudus, minestamine, valu rinnus;
  • pärast sööki, kehas või keskkonnas kõrgemal temperatuuril;
  • klasside täielik lõpetamine, isegi rasketes tingimustes, on näidustatud hingamine ja terapeutilised harjutused.

Rasedus

Kopsu hüpertensiooni käigus kahjustab naiste suguhormoonide sündi, sünnitust ja naiste suguelundite vastuvõttu perioodi ajal menopausi. Selle haigusseisundi puhul on emade suremus ligikaudu 50%. Seetõttu peavad kõik patsiendid kontratseptiivseid aineid, mis ei sisalda östrogeene (Charozetta, Exluton), barjääri meetodeid või kirurgilist steriliseerimist.

Raseduse tekkimisega on vaja lahendada hädaolukorras katkestamise küsimus. Kui menopausi naistel on vaja asendusravi, siis tehakse seda ainult antikoagulantide taustal ja eriti raske menopausijärgsel perioodil.

Ja siin rohkem kopsu südamest.

Lennud

Hapniku puudumine lendude ajal põhjustab kopsuarteri filiaalide spasmi, mistõttu neid patsiente soovitatakse:

  • hapnikuravi;
  • suurenenud vasodilataatorite annus;
  • viibimise pikkuse piiramine kõrgusel;
  • valides muu viis reisimiseks.

Nõustamispsühholoog

Psühholoogiline abi on eriti vajalik patsientidel, kellel on:

  • suurenenud ärevus;
  • elustiili muutustega seotud depressioon;
  • puue;
  • lapse vedamise võimatus;
  • vähene sotsiaalne aktiivsus haiguse tõttu.

Juhuslike käitumise kõrvalekallete korral on psühhiaatri ravi vaja.

Nakkusoht

Obstruktiivse bronhiidi või kopsupõletiku areng halvendab oluliselt patsientide seisundit ja võib isegi olla kindel surm, seega peate:

  • vältida kontakti haigetega;
  • Ärge lubage hüpotermia;
  • võtma ravimit, et nakkust ära hoida epideemia ajal.

Preparaadid kopsu hüpertensiooni raviks

Kõrge kopsu rõhu ravi hõlmab kaht piirkonda - hooldus (vere viskoossuse vähendamine, diureetikum, hapnik, südameglükosiidid) ja spetsiaalsed ravimid (kaltsiumi antagonistid ja endoteeli retseptorid, prostaglandiinid, sildenafiil).

Antikoagulandid ja trombotsüütide ravimid

Verevoolu paranemine on näidustatud, kui esineb kopsuarteri trombemboolia, südamepuudulikkuse, istuva elustiili, haiguse pärilike ja idiopaatiliste vormide oht. Kasutatakse varfariini ja kroonilist tromboosi - Xarelto. Fraxiparin ja Clexane'iga on suurenenud verejooksu risk. Kui antikoagulantide suhtes on vastunäidustusi, siis minge aspiriini kardioloogilisele vormile - trombooni ACC, lospiriin, Thrombopol.

Diureetikum

Parandage parema vatsakese ülekoormusega patsientide seisundit. Alustage väikeste annuste kasutamisel, kuna ebaefektiivsus tõuseb sujuvalt. Soovituslik:

Hapniku sissehingamine

Näidatakse patsientidel, kellel on kroonilised kopsuhaigused ja millega kaasneb bronhide spasm. Hapnikuravi efektiivsuse kontrollimiseks viiakse läbi veresuhkru koostise uurimine. Oluline on mitte vähendada hapnikusisaldust alla 90%.

Südame kontraktiilsuse säilitamine

Vereringe puudulikkuse esinemisel on näidatud, et digoksiini manustamine suurendab südame väljundit. Kardiaalsete glükosiidide püsivat manustamist soovitatakse ainult kodade tahhükardia korral. Rasketes olukordades süstitakse Dobutiini, et stabiliseerida rõhk arteriaalses voodis.

Kaltsiumi antagonistid

Kõik vasodilataatorravimid on vajalikud arterite lihaskihi proliferatsiooni ja kopsuarterite suurenenud resistentsuse tõttu verre väljutamisel paremast vatsakest. Vaktsineerimisega ravivastuse uurimiseks kasutatakse ravimi test. Enamasti võib selliste ravimite või nende analoogide kasutamisel saavutada head efekti:

Ravikatsetuse negatiivsete tulemuste korral ei ole soovitatav kasutada selliseid ravimeid, kuna kõrvaltoimete oht suureneb - rõhulangus, minestamine, parempoolse vatsakeste vereringe dekompensatsioon.

Prostaglandiinid

Sellel ravimite rühmal on veresoonte laiendav toime, see pärsib arteriseina lihaskiude hüpertroofiat ja trombide moodustumist. Kõige tõhusamad ravimid:

Endoteliini retseptori antagonistid

Bozenjeks parandab sooritusvõimet, vereringe näitajaid, vähendab kopsu hüpertensiooni funktsionaalset klassi ja suurendab remissiooni kestust. Teine ravim on Volibris, see suurendab patsientide aktiivsust, aeglustab kopsu hüpertensiooni nähte ja suurenemist. Hästi kannatab hästi.

Lämmastikoksiidi sissehingamine

See gaas leevendab veresoonte spasm, määratakse sissehingamise teel statsionaarsetes tingimustes. Sarnase efekti korral võib kasutada selle eelkäijat L-arginiini ja sildenafiili. Viimane ühend vähendab südame löögisagedust, inhibeerib kopsuarteri süsteemis survet. Kasutatakse ravimite kujul Revazio, Viagra.

Lämmastikoksiid võib valu tuimastada

Kõrge kopsuarteri hüpertensiooniga kombineeritud ravi

Ravimite järjestikune manustamine pulmonaalse hüpertensiooniga saavutab väiksemate ravimite arvu kasutamise, harvem kõrvaltoimete tekkimise.

Näiteks pärast vasodilataatorite positiivse reaktsiooni testimiseks määratakse kaltsiumi antagonist, seejärel (madalate tulemustega) lämmastikoksiid, Alprostan, Bozenex, Revacio. Need ravimid on näidatud 1-2 funktsionaalses klassis. Kui patsiendil on kopsu vereringes ilmnenud kõrvalekaldeid, siis kohe alustame kolme viimast ravimit Ilomediiniga.

Kõik need ravimid kuni haiguse viimase etapini võetakse patsientidel rangelt eraldi, kuid ülemäära kõrget kopsu hüpertensiooni ravitakse järgmiste kombinatsioonidega:

  • Alprostan ja Volibris
  • Vazaprostan ja Revazio
  • Viagra ja Bozeneks.

Järgmine raviperiood on kolmekordne kombinatsioon ja seejärel on kirurgiline sekkumine näidustatud.

Vaadake videot pulmonaalse hüpertensiooni ravimisel:

Primaarse ja sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni ravi tunnused

Primaarne pulmonaalne hüpertensioon on tavaliselt raske, varase südamepuudulikkuse, rütmihäire ja trombembooliliste komplikatsioonidega. Sellise haigusvormiga patsiendid reageerivad sageli vasodilataatoritele, eriti suure annuse kaltsiumi antagonistidele. Pärast 3-kuulist kasutamist on näidatud südameid, mis tunnevad pulmonaarse arterite süsteemi survet.

Sekundaarne patoloogiline tüüp tekib kopsude ja südamehaiguste taustal, seetõttu sõltub selle ravi edukus sellest, kui palju on võimalik kõrvaldada kopsu võrgu rõhu suurenemise põhjus. Lisaks kõigi spetsiifiliste ravimite võtmisele soovitatakse hüpertensiooni raviks:

  • bronhodilataatorid (Eufillin, Teopek);
  • kortikosteroidhormoonid (deksametasoon);
  • immunosupressandid (metotreksaat);
  • plastist või proteesiga klapid defektide jaoks.

Kirurgilised hoolitsused

Esimene kirurgilise ravi meetod ilmnes pärast hemodünaamika ühe huvitava tunnuse avastamist. Vahepealsete defektidega ja väikese ringjoonega hüpertensiooniga patsientidel juhitakse verd südame vasakusse poole, mis vabastab (nõrkad) osad ja suurendab samaaegselt aordi väljaheidetud vere kogust.

Kunstliku defekti tekitamine (septototoomia) parandab hapniku transportimist, koormuste taluvust, vähendab minestamise ohtu. See on näidustatud ainult haiguse lõppjärgus, sealhulgas enne kopsu siirdamist.

Verehüübe ja embooli eemaldamine vähendab perifeerset vaskulaarset resistentsust ja stressi paremal südames ning suurendab pikaealisust. Kõige keerulisematel juhtudel saab patsiendi salvestada ainult kopsude ja südame kompleksi siirdamisega.

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide prognoos

Uute ravimite kasutamine kopsuarteri kõrgenenud surmaga patsientide ravimisel parandas oluliselt selle seisundi kulgu. Kuid ligikaudu igal neljandal patsiendil pole ravimi suhtes positiivset reaktsiooni isegi nende kombinatsiooniga. Edu võimete halvenemine:

  • vasodilataatorite negatiivne farmakoloogiline test;
  • kolmas ja neljas funktsionaalrühm;
  • autoimmuunprotsessid;
  • kopsuveenide obstruktsioon;
  • kapillaarsed hemangioomid.

Südame struktuuri kaasasündinud väärarengute kõige soodsam suundumus. Surmajuhtumite arv esimese 5 aasta jooksul pärast kopsu hüpertensiooni tekkimist on ligikaudu 45%.

Ja siin rohkem südame kateteriseerimise kohta.

Kopsu hüpertensiooni ravi põhineb tromboosi, veresoonte spasmi ja kopsuarterite lihaskihi paksenemise ennetamisel. Rakutage piirkondi vere vedeldamiseks, vasodilataatorite, prostaglandiinide, endoteeli retseptori antagonistidega. Tavaliselt valitakse administreerimiseks üks agent, mille ebaefektiivsuse korral lähevad nad üle tugevamale või ravimite kombinatsioonile.

Edukuse saavutamine on võimatu ilma nakkuste ennetamiseta, mõõdetud koormustest, ägenemist põhjustavate tegurite kõrvaldamisest. Ebaefektiivne ravi on operatsiooni näide, sealhulgas kopsude ja südame siirdamine.

Ohtlik kopsu hüpertensioon võib olla primaarne ja sekundaarne, sellel on erinevad manifestatsioonid, on olemas eriline klassifikatsioon. Põhjused võivad olla südame patoloogias, kaasasündinud. Sümptomid - tsüanoos, hingamisraskused. Diagnoos on mitmekesine. Idiopaatilise kopsuarteri prognoosimine enam-vähem positiivseks.

Sekundaarne hüpertensioon koos selle tagajärgedega on ohtlik. See võib olla sümptomaatiline, arteriaalne, pulmonaarne. On veel üks klassifikatsioon. Põhjused aitavad probleemile tähelepanu pöörata, diagnoosida ja ravida.

Mõnikord on raske välja selgitada, miks lastel esines kopsu hüpertensioon. See on eriti raskesti algselt vallutatud vastsündinutel. Nendes peetakse seda esmaseks, ja teisene tekib CHD taustal. Ravi on ilma kirurgiaeta väga haruldane.

Kopsu süda areneb pärast haigust rinnus. Sümptoomid lapse ja täiskasvanu kohta ilmuvad sama. Muidugi on äge ja krooniline. Diagnoos aitab probleemi õigel ajal välja selgitada ja ravi alustada. Kui paljud elavad koos kopsu südamega?

Operatsioon võib olla ainus võimalus interatriaalse vaheseina defektiga patsientidel. See võib olla kaasasündinud defekt vastsündinutel, mis ilmnevad lastel ja täiskasvanutel, teisene. Mõnikord on iseseisev sulgemine.

Siseprobleemide (defektide, häirete) tõttu on võimalik tuvastada EKG paremat ateiumi koormus. Suurenenud stressi nähud ilmnevad pearingluses, õhupuudus. Lapsel on CHD. Sümptomid - väsimus, kollasus ja teised.

Erinevad põhjused, miks äge südamepuudulikkus võib tekkida. Samuti eristavad ja vormid, sealhulgas kopsu. Sümptomid sõltuvad esialgsest haigusest. Südame diagnoosimine on ulatuslik, ravi tuleb alustada kohe. Ainult intensiivravi aitab surma vältida.

Südame kateteriseerimine toimub tõsiste patoloogiate kinnitamiseks. Õigete sektsioonide, õõnsuste ülevaatuse saab läbi viia. Seda tehakse ka pulmonaalse hüpertensiooniga.

Kopsuveeni kaasasündinud drenaaž võib enne ühe aasta vanust beebi tappa. Vastsündinutel on see täielik ja osaline. Ebanormaalne drenaaž lastel on määratud ehhokardiograafiaga, ravi on operatsioon.

Heartravi

online kataloog

Sekundaarne pulmonaarne hüpertensiooni prognoos

Kopsuarteri hüpertensioon on kopsu süsteemi kindel seisund, mille jooksul intravaskulaarne rõhk suureneb dramaatiliselt kopsuarteri vereringes. Huvitav on see, et pulmonaarne hüpertensioon tekib ühe kahest peamistest patoloogilisest protsessist tingitud mõjust: nii verevoolu enda suuruse järsu suurenemise tõttu kui ka järgneva vererõhu suurenemise tõttu vererõhu suurenemisega ja intravaskulaarse kopsu tõusu suurenemisega muutumatul verevooluhulgal. Üldine on rääkida pulmonaalse hüpertensiooni esinemisest, kui kopsuarteri voodis rõhuindikaator ületab 35 mm Hg.

Kopsuarteri hüpertensioon on kompleksne, mitmekomponendiline patoloogiline seisund. Kõigi kliiniliste tunnuste järkjärgulise arendamise ja avalikustamise ajal on kardiovaskulaarsed ja kopsuarsüsteemid järk-järgult mõjutatud ja destabiliseerunud. Kopsu hüpertensiooni ja selle üksikvormide, mida iseloomustab kõrge aktiivsus (näiteks idiopaatilise kopsuarteri hüpertensiooni vormid või kopsu hüpertensioon teatud autoimmuunsete kahjustuste korral), käivitatud staadiumid võivad põhjustada hingamisteede ja kardiovaskulaarsete funktsioonide puudulikkuse arengut ning sellele järgnevat surma.

Tuleb mõista, et kopsu hüpertensiooniga patsientide ellujäämine sõltub otseselt haiguse õigeaegsest diagnoosist ja ravist. Seepärast on vajalik õigeaegse ravi ettevalmistamiseks selgelt välja selgitada esimesed kopsu hüpertensiooni peamised sümptomid ja selle patogeneesi seosed.

Pulmonaalne hüpertensioon põhjustab

Kopsuarteri hüpertensioon võib avalduda nii soolo (esmase) haigusena kui ka konkreetse algpõhjuse toimemehhanismi tulemusena.

Primaarne või idiopaatiline (teadmata geneesiga) kopsuarteri hüpertensioon on nüüd kõige nõrgemalt tunnustatud kopsu hüpertensiooni alamliik. Selle peamised arengu põhjused põhinevad geneetilistel häiretel, mis ilmnevad järgmiste laevade embrüo korral, mis pakuvad kopsu süsteemi. Lisaks põhjustab genoomipuuduste kõigi samade mõjude süntees organismis teatud ainete sünteesi, mis võivad veresooni kitsendada või laiendada: endoteeli faktor, serotoniin ja erifaktor angiotensiin 2. Lisaks ülaltoodud kahele tegurile, mis on primaarse pulmonaalse hüpertensiooni põhjused, Samuti on veel üks tegur: liigne trombotsüütide agregatsiooni aktiivsus. Selle tulemusena on paljud kopsu vereringesüsteemi väikesed anumad ummistunud trombidega.

Selle tulemusel suureneb intravaskulaarne rõhk kopsu vereringesüsteemis dramaatiliselt ja see mõjutab kopsuarteri seinu. Kuna arteritel on tugevam lihaskiht, mis aitab vereringel suureneva rõhuga toime tulla ja suruda õige kogus verd mööda veresooni, tõuseb kopsuarteri seina lihaseline osa - suureneb selle kompenseeriv hüpertroofia.

Lisaks pulmonaarsete arterioolide hüpertroofiale ja väikesele tromboosile võib primaarse pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise käigus kaasneda ka selline nähtus nagu kontsentriline kopsufibroos. Selle aja jooksul väheneb kopsuarteri luumen ise ja selle tulemusena suureneb verevoolu rõhk.

Kõrge vererõhu tagajärjel, normaalsete kopsude veresoonte suutmatus toetada verevoolu tõhustamist, mis on juba normaalsest kõrgemast rõhust või haigestunud veresoonte maksejõuetusest, et soodustada verevoolu normaalse rõhu korral, tekib kopsussüsteemis teine ​​kompenseeriv mehhanism - nn " töövahendid ", nimelt avatud arteriovenoosne shund. Nende šuntide kaudu veri ülekandes üritab keha vähendada kopsuarteri kõrget rõhutaset. Kuid kuna arterioolidel on palju nõrgem lihasesein, lagunevad need väga kiiresti šuntid ja moodustuvad mitu piirkonda, mis samuti suurendab pulmonaalse arteri süsteemi survet kopsu hüpertensiooni ajal. Peale selle rikuvad sellised shundid vereringes õiget verevoolu. Selle protsessi käigus häiritakse vere hapnikuga varundamist ja hapnikuvarustust kudedesse.

Sekundaarse hüpertensiooniga haiguse käik on veidi erinev. Sekundaarne pulmonaalne hüpertensioon on põhjustatud tohutu hulk haiguste korral: krooniline obstruktiivne kopsuhaigus süsteemi vigastuste (näiteks KOK), kaasasündinud südamehaigusega tromboosi kahjustuste kopsuarteri hüpoksilised riiki (Pickwickiani sündroom), ning loomulikult, südame-veresoonkonna haigused. Peale selle jagatakse südamehaigused, mis võivad põhjustada sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni tekkimist, jagada kahte alamklassi: haigused, mis põhjustavad vasaku vatsakese funktsiooni puudulikkust, ja need haigused, mis põhjustavad survet vasaku kodade kambris.

By algpõhjused tõbi, pulmonaalne hüpertensioon, millega kaasneb arengut vasaku vatsakese puudulikkus hulka pärgarterite kahjustus vasaku vatsakese ja see kardiomiopaticheskie myocardio kahjustusi, defektid aordiklappi süsteemi, koarktatsioon ning mõju vasaku vatsakese hüpertensioon. Teised haigused, mis põhjustavad rõhu suurenemisel kambris vasakus kojas ja edasist arengut pulmonaalhüpertoonia hulka mitraalstenoosiga vasaku vatsakese kasvajakolde ja arenesid normaalselt: trehpredserdnoe ebanormaalne südame või patoloogilise fibrootiliste tsükkel kohal paiknevas mitarlnym klapi ( "supravalvular mitraalklapi annulus").

Sekundaarse kopsuarteri hüpertensiooni arengu käigus võib eristada järgmisi peamist patogeneetilisi seoseid. Tavaliselt on need jagatud funktsionaalseks ja anatoomiliseks. Kopsu hüpertensiooni funktsionaalsed mehhanismid tekivad normaalse häire või uute patoloogiliste funktsionaalsete omaduste ilmnemise tulemusena. Nende kõrvaldamisel või korrigeerimisel suunatakse järgnevat ravimiteraapiat. Kopsu hüpertensiooni arengu anatoomilised mehhanismid tulenevad teatud kopsuarteri või kopsu vereringesüsteemi anatoomilisest defektist. Nende muutuste ravimine on peaaegu võimatu raviravimiga, mõnda neist defektidest saab parandada teatavate kirurgiliste abivahendite abil.

Funktsionaalne mehhanismid pulmonaalse hüpertensiooni patoloogilise refleksi Savitski, suurenes südame kopsuarteri mõju bioloogiliselt aktiivseid aineid ning suurendades intratorakaalse rõhul suurendades vere viskoossuse ja kokkupuutumine sagedased bronhopulmonaarset infektsioonid.

Savitski patoloogiline refleks on arenenud vastusena bronhide obstruktiivsele kahjustusele. Bronhiaalse obstruktsiooni korral esineb kopsuarteri okste spastilist kontraktsiooni (kitsendust). Selle tulemusel suureneb kopsuarteri veresoonte veresoonte veresoonte rõhk ja resistentsus. Selle tulemusena häiritakse nende veresoonte normaalset verevarustust, aeglustub ja kudedes ei ole täielikult hapnikku ja toitaineid, mille käigus areneb hüpoksia. Lisaks põhjustab kopsu hüpertensioon kopsuarteri lihaskihi hüpertroofiat (nagu eespool mainitud), samuti parema südame hüpertroofiat ja dilatatsiooni.

Kopsu hüpertensioonist tingitud verehulga minut tekib vastusena kopsuarteri intravaskulaarse rõhu suurenemise hüpoksilisusele. Väike hapnikusisaldus veres mõjutab teatud retseptoreid, mis paiknevad aordikartoidi piirkonnas. Selle ekspositsiooni ajal suureneb automaatselt vere kogus, mille süda saab ise läbi minna ühe minuti jooksul (vere minuti maht). Esialgu on see mehhanism kompenseeriv ja vähendab pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidel hüpoksia arengut, kuid väga kiiresti suurenenud verehulk, mis läbib kitsendatud arterite, toob kaasa kopsu hüpertensiooni veelgi suurema arengu ja süvenemise.

Bioloogiliselt aktiivseid aineid toodetakse ka hüpoksia tekkimise tõttu. Nad põhjustavad kopsuarteri spasmi ja aordipulmonaarse rõhu suurenemist. Peamised bioloogiliselt aktiivsed ained, mis võivad kopsuarteri kitsendada, on histamiinid, endoteliin, tromboksaan, piimhape ja serotoniin.

Intraokuloosne rõhk esineb kõige sagedamini kopsuarteri bronhide obstruktiivsete kahjustuste korral. Nende kahjustuste ajal tõuseb see järsult, pigistab alveolaarseid kapillaare ja aitab kaasa kopsuarteri rõhu suurenemisele ja pulmonaalse hüpertensiooni tekkimisele.

Vere viskoossuse suurenemisega suureneb vereliistakute elunemise ja verehüüvete tekkevõime. Selle tulemusena tekivad muutused, mis on sarnased primaarse hüpertensiooni patogeneesis esinevate muutustega.

Sagedased bronhopulmonaalsed infektsioonid võivad kahjustada kopsu hüpertensiooni. Esimene võimalus on kopsude ventilatsiooni ja hüpoksia tekkimise kaotamine. Teine on toksiline toime otse müokardile ja vasaku vatsakese müokardi kahjustuste võimalik areng.

Kopsu hüpertensiooni anatoomilised mehhanismid hõlmavad kopsu vereringe veresoonte (nn redutseerimine) arengut. See on tingitud kopsu vereringe väikeste veresoonte tromboosist ja kõvenemisest.

Seega on võimalik eristada kopsu hüpertensiooni arengut järgmiste peamistest etappidest: kopsuarteri süsteemi rõhutaseme tõus; kudede ja elundite alatoitumine ja nende hüpoksiliste kahjustuste areng; parema südame hüpertroofia ja dilatatsioon ja "kopsu südame" areng.

Kopsu hüpertensiooni sümptomid

Kuna kopsu hüpertensioon on oma olemuselt üsna keeruline haigus ja areneb teatud faktorite toimel, on selle kliinilised tunnused ja sündroomid väga erinevad. On oluline mõista, et pulmonaarse hüpertensiooni esimesed kliinilised tunnused ilmnevad, kui kopsuarteri vereringes olevate rõhkude indikaatorid on 2 või enam korda kõrgemad kui normaalväärtused.

Esimesed kopsu hüpertensiooni tunnused on hingelduse ja hüpoksiliste elundite kahjustuse ilmnemine. Hingeldust seostatakse kopsu hingamisfunktsiooni järk-järgulise vähenemisega, mis on tingitud kõrgest intraorgaanilisest rõhust ja vähenenud verevoolust kopsu vereringes. Hingamispuudulikkus kopsu hüpertensioonis areneb üsna vara. Alguses esineb see ainult füüsilise koormuse tagajärgede tõttu, kuid väga kiiresti hakkab see ilmnema neist sõltumatult ja muutub püsivaks.

Lisaks õhupuudusele tekib ka hemoptüüpe väga sageli. Patsiendid võivad köha ajal märganud väikest kogust verd, mis viirasid verd. Hemoptiis tekib seetõttu, et kopsu hüpertensiooni tagajärgede tõttu esineb kopsu vereringe. Selle tulemusena liigub osa plasmas ja erütrotsüütidest läbi laeva ja eritub röga erütrotsüüdid.

Pulmonaalse hüpertensiooniga patsientide uurimisel on võimalik tuvastada naha tsüanoos ja sõrmede ja küünteplaatide falasalide iseloomulik muutus - "kobarad" ja "kellaklaasid". Need muutused tulenevad kudede ebapiisavast toitumisest ja järkjärguliste düstroofiliste muutuste arengust. Lisaks on "kobarad" ja "kellaklaasid" selge märgid bronhide obstruktsioonist, mis võib samuti olla kaudne märk kopsu hüpertensiooni arengust.

Auskkulatsioon võib määrata kopsuarteri rõhu suurenemist. Seda näitab 2-tonnisest amplituudist, mis on kuulda läbi stetofonendoskoobi 2 vasakul 2. interkokõlakirurgil - punktis, kus kopsuventiil on tavaliselt kuulda saanud. Diastooli ajal vastab kopsuarteri ventiili läbiv veri kõrge vererõhuga kopsuarteris ja kuuldav heli on tavalisest palju valjemaks.

Kuid üks kopsu hüpertensiooni arengu kõige olulisemaid kliinilisi tunnuseid on nn kopsu süda. Kopsu süda on hüpertroofiline muutus õiges südame piirkonnas, mis areneb reageerides kõrge vererõhu toimele kopsuarteris. Sellel sündroomil on mitmeid objektiivseid ja subjektiivseid märke. Kopsuarteri südame sündroomi kopsu hüpertensiooniga seotud subjektiivseteks märkideks on püsiva valu esinemine südame piirkonnas (cardialgia). Need hingamisteede häired hapniku sissehingamisel. Sellise pulmonaalse südame kliinilise manifestatsiooni peamine põhjus on müokardi hüpoksiline kahjustus hapnikuga transportimise käigus, mis on sellega häiritud kopsu vereringes esineva kõrgest rõhust ja kõrge vastupanu normaalsele verevoolule. Lisaks valu kopsu hüpertensioonil võib esineda ka tugevat ja vahelduvat südamepekslemist ja üldist nõrkust.

Lisaks subjektiivsetele märkidele, mille abil pulmonaarse hüpertensiooniga patsiendil ei ole võimalik täielikult hinnata arenenud pulmonaalse südame sündroomi esinemist või puudumist, on objektiivsed tunnused. Südamepiirkonna löökpillidega saate määrata vasakpoolse piirjoone nihke. See on tingitud parema vatsakese tõusust ja surudes vasakpoolseid osi välja löökpillide tavapärasest piirist. Parema vatsakese suurenemine selle hüpertroofia tõttu toob kaasa ka asjaolu, et pulsatsiooni või nn südame impulssi saab määrata südame vasaku piirjoone sisse.

Dekompenseerunud kopsu südamega suurenevad maksa nähud ning luuveenid paisuvad. Lisaks sellele on Pleschi positiivne sümptom iseloomulik südame-veresoonte dekompensatsiooni näitaja - kui te vajutate suurenenud maksa, ilmuvad kaela veenide samaaegne paistetus.

Kopsu hüpertensiooni kraadi

Kopsuarteri hüpertensioon on klassifitseeritud paljude erinevate sümptomite järgi. Kopsu hüpertensiooni klassifitseerimise põhijooned on astmelised: kopsu südame areng, ventilatsioonihäired, hüpoksilise koe kahjustuse aste, hemodünaamilised häired, röntgen, elektrokardiograafilised tunnused.

On heaks kiidetud jagada 3 kraadi pulmonaalse hüpertensiooniga: mööduv, stabiilne ja stabiilne raske vereringevaratõrjega.

1. klass (kopsu hüpertensiooni mööduv määr) iseloomustab kliiniliste ja radioloogiliste tunnuste puudumine. Sellel etapil täheldatakse esmaseid ja väikeseid hingamispuudulikkuse tunnuseid.

2. astme kopsuvererõhk (kopsu hüpertensiooni stabiilne staadium) kaasneb hingeldamise kahanemisega, mis tekib varem tavapärase harjutuse ajal. Lisaks hingeldusele täheldatakse selles staadiumis akrotsüanoosi. Objektiivselt määratakse amplifitseeritud apikaalne südame impulss, mis näitab pulmonaalse südame alguse moodustumist. Auskultuuris koos 2-astmelise kopsu hüpertensiooniga võib juba kuulata esimest kopsuarteri rõhu suurenemise märke - ülitundlikkus 2 tooni kopsuarteri ausklikatsioonipunktis.

Ribavere piirkonna üldisest röntgenograafiast saab näha kopsuarteri kontuuri paisumist (selle tõttu kõrge rõhu tõttu), kopsude juurte laienemist (samuti väikese kopsu vereringe anumates oleva kõrgsurve toime tõttu). Elektrokardiogrammis on juba tuvastatud parempoolse südame sektsiooni ülekoormuse tunnused. Hingamisfunktsiooni uuringus ilmnevad tendentsid arteriaalse hüpoksieemia arenguks (hapniku hulga vähenemine).

Kopsu hüpertensiooni kolmandas etapis lisatakse eespool kirjeldatud kliinilistele tunnustele hajus tsüanoos. Tsüanoos on iseloomulik toon - hall, "soe" tsüanoosi tüüp. Samuti tekib turse, valulik tõus ja kaela veenide turse.

Radiographically, teises etapis olevatele märgistele lisatakse parempoolse ventrikli laiendus, mis on nähtav röntgenograafilisel teel. Elektrokardiogrammis ilmnevad paremad südame ja parempoolse vatsakese hüpertroofia korral ülekoormuse nähud. Hingamisfunktsiooni uuringus täheldatakse raske hüperkapnia ja hüpoksedeemia ning võib esineda metaboolset atsidoosi.

Vaskulaarne hüpertensioon vastsündinutel

Kopsuarteri hüpertensioon võib areneda mitte ainult täiskasvanueas, vaid ka vastsündinutel. Selle seisundi põhjuseks on vastsündinud lapse kopsussüsteemi omadused. Kui see on sündinud, tekib kopsuarteri süsteemis intravaskulaarse rõhu järsk hüppeline tõus. See hüppamine tuleneb avatud verevoolust kopsudesse ja kopsu vereringe. Vaskulaarse kopsu hüpertensiooni tekkimise peamine põhjus on kopsuarteri voodis olev terav surve. Sellega ei suuda vereringe süsteem vähendada ja stabiliseerida intravaskulaarse rõhu spontaanset suurenemist lapse esimese hingamise ajal. Selle tagajärjel tekib kopsu vereringe dekompensatsioon ja kehas ilmnevad iseloomulikud muutused kopsu hüpertensioonis.

Kuid kopsu hüpertensioon võib esineda ka pärast kopsu vereringe süsteemi järsu surve suurenemist. Kui pärast sellist hüpe vastsündinute vastsündroomi vastsündroom on sobimatu sellele intravaskulaarse rõhu uuele füsioloogilisele tasemele, siis võib see põhjustada ka kopsu hüpertensiooni.

Nende põhjuste tagajärjel käivitub kehas spetsiaalne kompensatsioonimehhanism, mille käigus ta püüab vähendada selle liiga kõrge rõhu. See mehhanism on sarnane sellele, kui pulmonaalse hüpertensiooniga täiskasvanutel esinevad shuntid. Kuna vastsündinud lapse embrüo verevooluradasid ei ole veel tekkinud, siis selle pulmonaalse hüpertensiooniga tüüpiliselt käivitub suur šunt - vere vabaneb läbi veel varem arenenud ava, mille kaudu lootele antakse hapnikku emalt - embrüonaalne arterite kanal.

Raske kopsu hüpertensiooni esinemine vastsündinutel on tavaline, kui intraarteriaalse kopsu rõhu väärtus tõuseb üle 37 mm. Hg Art.

Kliiniliselt iseloomustab sellist tüüpi arteriaalne hüpertensioon tsüanoosi kiire areng, lapse hingamise häired. Lisaks esile kerkib tõsine õhupuudus. Oluline on märkida, et vastsündinud lapsele selline kopsu hüpertensioon on tema eluks väga ohtlik seisund - kiire ravi puudumisel võib vastsündinute surm mõne tunni jooksul esineda haiguse esimeste ilmingute hetkest.

Kopsu hüpertensiooni ravi

Kopsu hüpertensiooni ravi on suunatud järgmiste tegurite kõrvaldamisele: kõrge intraarteriaalne kopsu rõhk, tromboosi ennetamine, hüpoksiidi leevendamine ja parempoolse südame tühjakslaadimine.

Kaltsiumikanali blokaatorite kasutamist peetakse üheks kõige tõhusamaks meetodiks kopsu hüpertensiooni raviks. Sellest rida kõige sagedamini kasutatavatest ravimitest on Nifedipiin ja Amlodipiin. On oluline märkida, et 50% -l patsientidest, kellel on pulmonaarne hüpertensioon ja nende ravimitega pikaajaline ravi, on kliiniliste sümptomite ja üldise seisundi paranemise märkimisväärne vähenemine. Kaltsiumikanali blokaatoritega ravi alustatakse kõigepealt väikeste annustega ja seejärel suureneb järk-järgult suure päevase annuseni (umbes 15 mg päevas). Selle ravimi määramisel on tähtis perioodiliselt jälgida vererõhu keskmist taset kopsuarteris, et kohandada ravi.

Valides kaltsiumikanali blokaatorit, on samuti oluline kaaluda patsiendi südame löögisagedust. Kui diagnoositakse bradükardia (vähem kui 60 lööki minutis), siis on kopsu hüpertensioon raviks nifedipiin. Kui tahhükardiat diagnoositakse 100 lööki minutis ja kõrgemal, siis on Diltiaseem optimaalne ravim pulmonaalse hüpertensiooni raviks.

Kui kopsu hüpertensioon ei reageeri kaltsiumikanali blokaatoritega ravile, siis määratakse prostaglandiinid. Need ravimid käivitavad kitsendatud kopsuarterite laienemise ja vähendavad trombotsüütide agregatsiooni ja järgnevat tromboosi arengut kopsu hüpertensioonil.

Lisaks sellele tehakse pulmonaalse hüpertensiooniga patsientidele regulaarselt hapnikuravi. Neid viiakse läbi vererõhu hapniku osarõhu langusega alla 60-59 mm Hg.

Parema südame leevendamiseks on ette nähtud diureetikumid. Need vähendavad õige vatsakese ülekoormust mahu järgi ja vähendavad venoosse verre stagnatsiooni suurel ringluses.

Samuti on oluline perioodiliselt manustada antikoagulantravi. Ravimi varfariini kasutatakse sel eesmärgil sagedamini. See on kaudne antikoagulant ja takistab tromboosi. Ent varfariini määramisel on vaja jälgida nn rahvusvahelist normaalset suhet - patsiendi protrombiiniaja suhet määraga. Varfariini kasutamisel pulmonaalse hüpertensioonina peaksid INR väärtused jääma vahemikku 2-2,5. Kui see indeks on madalam, siis on tohutu verejooksu oht väga suur.

Kopsuarteri hüpertensiooni prognoos

Kopsuarteri hüpertensiooni prognoos on enamasti ebasoodne. Ligikaudu 20% kopsu hüpertensiooni juhtumitest on surmaga lõppenud. Samuti on oluline prognostiline märk kopsu hüpertensiooni tüüp. Seega, autoimmuunprotsessidest tuleneva sekundaarsest kopsuarteri hüpertensioonist võib täheldada haiguse lõpptulemuse halvimat prognoosi: umbes 15% kõigist selle vormiga patsientidest sureb mõne aasta pärast pärast diagnoosi palaviku puudulikkuse järkjärguliseks kujunemiseks.

Samuti on pulmonaarse arteri keskmise surve näitajad olulised tegurid, mis määravad pulmonaalse hüpertensiooniga patsiendi eluiga. Selle indikaatori suurenemine üle 30 mm Hg ja selle kõrge stabiilsus (puudub vastav ravivastus) on patsiendi keskmine oodatav eluiga ainult 5 aastat.

Lisaks sellele mängib haiguse prognoosimisel olulist rolli südamefunktsiooni ebaõnnestumise märkega liitumise aeg. Südamepuudulikkuse 3. ja 4. astme tuvastatud sümptomitega ja parema vatsakese puudulikkuse arengu märketega peetakse ka pulmonaalse hüpertensiooni prognoosi väga ebasoodsaks.

Halb elulemus on ka idiopaatiline (esmane) kopsuarteri puudulikkus. Seda on väga raske ravida ja seda tüüpi kopsu hüpertensioon on peaaegu võimatu mõjutada ravi faktor, mis põhjustab otseselt kopsuarteri vereringes vererõhu kiiret tõusu. Selliste patsientide keskmine eeldatav eluiga on keskmiselt 2,5 aastat.

Kuid lisaks arvukatele negatiivsetele prognostilistele näitajatele kopsu hüpertensioonil on ka mõned positiivsed. Üks neist on see, et juhul, kui kopsu hüpertensiooni ravis kaltsiumikanali blokaatoritega haiguse sümptomid kaovad järk-järgult (see tähendab, et haigus vastab sellele ravile), ületab patsiendi elulemus 95% juhtudest viieaastase künnise.

Hüpertensioon - mis see on? Eakatel on sageli diagnoositud pulmonaalne hüpertensioon. Verevarustussüsteemi haiguste hulgas on see patoloogia kolmas koht.

Kõigepealt tasub märkida, et kopsu hüpertensioon ei ole iseseisev haigus, vaid kopsu veresoonte suurenenud vererõhu patoloogiate tagajärg. Selle tulemusena suureneb vererõhk kopsuarteris.

Mis põhjustab esmast hüpertensiooni?

Vaatamata asjaolule, et enamikul juhtudel on tegemist teise haiguse tagajärgedega, võib patoloogia olla kaasasündinud. Seda vormi diagnoositakse lastel. Seda nimetatakse primaarseks.

Primaarne kopsu hüpertensioon täna on halvasti mõistetav. Selle peamine põhjus on embrüo geneetilised kõrvalekalded, mis tekkisid vaskulaarsüsteemi kujunemisel. See ei põhjusta ainult kopsuarteri rõhu suurenemist, vaid põhjustab ka teatud ainete tekke häireid organismis, näiteks serotoniini.

Primaarne kopsu hüpertensioon võib olla ka trombotsüütide taseme suurenemise tagajärg. Laed kattuvad verehüügiga, mille tagajärjeks on vererõhu tõus. Lisaks tromboosile ilmneb idiopaatiline kopsuarteri hüpertensioon tingituna luumenenurga vähenemisest anumates. Seda nähtust nimetatakse kopsufibroosiks.

Kui haigust ei diagnoosita õigeaegselt, põhjustab ravi puudumine veelgi suuremaid probleeme. Keha, kes püüab leevendada kopsuarteri survet, viskab liigset verd arteriovenoossetele šuntidele. Ava tööviis aitab osta aega. Kuid shundid on palju nõrgemad kui veresooned, need kulgevad kiiresti, mis viib veelgi suurema rõhu tõusuni.

Peale selle võib esmane kopsuarteri hüpertensioon põhjustada verevarustuse häireid, mis mõjutavad ülejäänud organismi organeid ja kudesid.

Haigus teises vormis

Sekundaarse tüübi häired tekivad hingamisteede või kardiovaskulaarse süsteemi krooniliste haiguste tõttu.

Kõige sagedasemad kopsu hüpertensiooni põhjused on:

  • tuberkuloos;
  • bronhiaalastma;
  • vaskuliit;
  • kaasasündinud või omandatud südamepuudulikkus;
  • südamepuudulikkus;
  • kopsuemboolia;
  • ainevahetushäired;
  • pikk viibimine mägedes.

Lisaks võivad sekundaarset hüpertensiooni põhjustavad tegurid olla:

  • teatud ravimite võtmine suurtes kogustes;
  • toksiinid;
  • tsirroos;
  • rasvumine;
  • hüpertüreoidism;
  • HIV;
  • kasvajad;
  • pärilikkus;
  • rasedus

Patoloogilise vormi, algupärandi staadium ja olemus sõltub ellujäämise prognoosist. Näiteks esimesel aastal sureb kopsude hüpertensioonist umbes 15% patsientidest.

Haiguse teisel aastal sureb 32% patsientidest ja kolmanda aasta elulemuse prognoos on 50%. Haiguse neljas aasta kestab vähem kui 35 protsenti 100-st.

Kuid need on üldandmed. Individuaalne prognoos sõltub haiguse käigust, nimelt:

  • sümptomite arengu määr;
  • ravi efektiivsus;
  • haiguse vormid.

Halvimat prognoosi täheldatakse esmases vormis ja mõõdukas suunas.

Haiguse sümptomid ja faasid

Haiguse peamine sümptom, nagu enamike hingamisteede haiguste puhul - õhupuudus.

Siiski on erilised erinevused:

  • hingeldus on alati olemas, isegi puhata;
  • võimendub mis tahes koormuste all;
  • ei peatu istuma.

Paljudel patsientidel esineb kopsu hüpertensiooni märke:

  • nõrkus;
  • väsimus;
  • püsiv köha (ilma röga);
  • alajäseme turse;
  • laienenud maksa põhjustab valu selles piirkonnas;
  • valu rinnus võib mõnikord põhjustada sünkoopiat;
  • kopsuarteri laienemine põhjustab kõri närvi rikkumist, seetõttu võib hääl olla hoorus.

Sageli hakkab patsient kaalust alla võtma, sõltumata nende dieedist. Mitte ainult füüsiline, vaid ka psühholoogiline seisund halveneb, ilmneb apaatia.

Sõltuvalt sümptomite ilmnemisest võib kopsu hüpertensiooni jagada neljaks etapiks.

  1. Esimeses etapis sümptomid puuduvad.
  2. Füüsilise aktiivsuse vähenemine näitab haiguse teise etapi algust. Hingeldus, nõrkus ja pearinglus võivad tekkida. Sellegipoolest puhkeb kõik ebameeldivad tunded ära.
  3. Kolmas etapp iseloomustab kõigi sümptomite olemasolu, mis võivad püsida ka puhkuse ajal.
  4. Neljandal etapil ilmnevad sümptomid, pidevalt esineb hingeldust ja nõrkust.

Kõige ohtlikum on mõõdukas kopsu hüpertensioon. Sümptomite nõrkus ei võimalda täpset diagnoosimist, mis toob kaasa ebaõige ravi ja tüsistuste tekkimise.

Diagnostika- ja ravimeetodid

Haiguse diagnoosimiseks on üsna raske, eriti kui see on idiopaatiline hüpertensioon, mille ravi peaks olema õigeaegne. Vaja on kompleksset diagnostikat, sealhulgas selliseid meetodeid;

  • kardioloogi ja pulmonoloogi läbivaatus;
  • elektrokardiogramm;
  • ehhokardiograafia;
  • kompuutertomograafia;
  • Südame ultraheli;
  • üldine ja biokeemiline vereanalüüs;
  • rõhu mõõtmine kopsuarteris.

Hüpertensiooni diagnoosimine on keeruline protsess. Kuid ainult selle tulemuste põhjal saab arst teha diagnoosi ja hakata patoloogiat ravima. Iga ravi aluseks on rõhu langus. Ravi võib olla ravim, mitte-ravim või kirurgiline.

Rahvuskaupade ravi ei ole teretulnud. Mõned arstid võivad täiendada traditsioonilise meditsiini ravi, kuid see on haruldane. Igal juhul tuleb eelistada spetsialisti soovitusi.

Narkootikumide ravi on selliste ravimite võtmine:

  • diureetikumid;
  • antikoagulandid;
  • prostaglandiinid;
  • antibiootikumid (vajadusel);
  • sissehingamine lämmastikoksiidiga.

Ravi režiim peaks põhinema raviarsti soovitusel uuringu tulemuste põhjal.

See video on seotud pulmonaalse hüpertensiooniga:

Mis ravimite ebaefektiivsus on ette nähtud kirurgilist ravi. Reeglina kasutatakse järgmisi meetodeid:

  1. Kodade septostoomia. Aiavia tekitab ava, mis vähendab kopsude arterites survet.
  2. Verehüüvete esinemisel tehakse trombendarterektoomia.
  3. Raskematel juhtudel kasutatakse kopsu ja / või südame siirdamist.
  • kasutada iga päev vähemalt 1,5 liitrit vedelikku;
  • vere hapnikuga varustamine;
  • voodipesu.

Rahvapäraste ravimite ravi on kõige sagedamini koos ravimraviga.

See video räägib kopsu hüpertensiooni ravist:

Soovitused ennetamiseks: halbade harjumuste tagasilükkamine, kõnniteed värskes õhus, õige toitumine.

Hüpertensioon on tõsine haigus, mis on sageli surmav. Parimad ennetused on korrapärased kontrollid, ainult sel moel saab patoloogia kindlaks teha arengu alguses.

Kardiovaskulaarsüsteemi haiguste hulgas on palju inimesi, kes võivad põhjustada tõsiseid tüsistusi ja surma, mõnikord isegi varajases arengujärgus. Progresseeruv, surmav patoloogia pulmonaarne hüpertensioon võib tekkida vastsündinutel, vanematel lastel, täiskasvanutel põhjustab vererõhu tõusu kopsuarteris ja lõpeb surmaga lõppenud tulemusena. On äärmiselt oluline alustada varajase pulmonaalse hüpertensiooni ravimist, mis aitab prognoosi parandada ja inimese elu pikendada.

Mis on pulmonaalne hüpertensioon

Kopsuarteri hüpertensioon või pulmonaarne hüpertensioon (LH) on patoloogiate rühm, kus kopsu vaskulaarset resistentsust järk-järgult tõuseb, mis põhjustab inimese vere kõrvalekaldeid ja enneaegset surma. See haigus on tõsine südame-veresoonkonna haigus, mis katab väikese verevarustuse ringi, sest varem või hiljem toob see kaasa füüsilise vastupidavuse ja südamepuudulikkuse arengu järsu languse. Selline patoloogia nagu kopsu süda on tihedalt seotud kopsu hüpertensiooniga ja tekib koostöös sellega.

Haigus mehhanism on. Kopsude veresoonte (endoteeli) sisemine kiht laieneb, vähendab arterioolide luumenit, seeläbi häirides verevoolu. Tugevus anumates kasvab, parema vatsakese tuleb tugevalt alandada, et suruda verd tavalisse kopsudesse, millele see on täiesti ebasobiv. Organismi kompenseerivaks reaktsiooniks paisteb vatsakese müokard, südamehüpertroofia paremad osad, kuid siis südame kokkutõmbed tugevasti vähenevad, sureb.

Inimestel esineva kopsu hüpertensiooni korral on keskmine rõhk kopsuarteris 30 mm Hg. ja üle selle. Primaarne PH esineb tavaliselt lastel sünnist ja hiljem saadud haigus on tunnistatud sekundaarseks ja on palju tavalisem. Sekundaarse PH esinemissagedus on suurem esmasest sagedusest, sest krooniliste kardiovaskulaarsete haiguste ja alumiste hingamisteede kahjustuste arv on suur.

Selle patoloogia tõttu kannatab ligikaudu 20 inimest ühe miljoni elaniku kohta aastas ning krooniliste kopsuhaigustega patsientidel kopsude hüpoventilatsiooniga on see täheldatavalt 50% kliinilistest juhtumitest.

Esmasel LH-l on ellujäämise osas väga madal prognoos, kusjuures sekundaarsel kujul on võimalik oodatavat eluea pikendada õigeaegse ravi tõttu.

Kopsuarteri hüpertensioon jaguneb peamiselt esmasteks ja sekundaarseteks. Omakorda jagunes esmane hüpertensioon (Aerza haigus) obliteratiivseks, arteriaalse retikulaarseks, trombemboolseks vormiks. Põhjalikum klassifikatsioon, sealhulgas haiguse mehhanismide mõistmine, hõlmab järgmisi haigusseisundeid:

  1. kopsuarteri hüpertensioon (esineb sagedamini kui teist tüüpi);
  2. venoosne hüpertensioon;
  3. kopsu kapillaarne hemangioomatoos;
  4. hüpertensioon koos südame vasaku kambri kahjustustega, sealhulgas parempoolse või vasaku vatsakese süstoolne düsfunktsioon, südame vasakpoolsete osade ventiilide kahjustus;
  5. hingamisteede haiguste taustal (COPD, interstitsiaalsed haigused, ööhälbed, kõrgenenud kopsu hüpertensioon, kopsu väärarengud);
  6. krooniline tromboemboolne (posttemboliline) hüpertensioon kopsudes; Vaadake trombembooliliste komplikatsioonide riskilaiendit.
  7. pulmonaalne hüpertensioon koos ebaselge arengu mehhanismiga.

Kõige tavalisem kopsude arteriaalne hüpertensioon, mis on jagatud vormidesse:

  • idiopaatiline;
  • pärilik (põhjustatud teise tüübi retseptori geeni mutatsioonist luu morfogeneesi valku, mis on kas käivitunud sarnase kinaasi-1 aktiiniini geeni mutatsiooniga või muude teadaolevate mutatsioonidega);
  • ravim ja mürgine;
  • seostatud sidekoe haigustega, CHD (kaasasündinud südamehaigus), HIV ja AIDS, krooniline hemolüütiline aneemia, skistosomias jne;
  • püsiv hüpertensioon vastsündinutel.

Funktsionaalsete häirete astme järgi jaguneb haigus klassideks:

  1. esimene on normaalne füüsiline aktiivsus, hea koormuse üleviimine, esimese astme südamepuudulikkus (kerge või piiratud LH);
  2. teiseks, füüsiline aktiivsus väheneb, patsient tunneb mugavaks ainult ilma pingutuseta ja lihtsa stressiga ilmnevad iseloomulikud sümptomid - õhupuudus, valu rindkeres jne (mõõdukas PH);
  3. kolmas - ebameeldivad sümptomid esinevad väga madala koormusega (kõrge PH-sisaldus, prognooside halvenemine);
  4. neljandaks - mis tahes koormuste talumatus, kõik haiguse sümptomid on väljendatud ka puhata, on kopsudes stagnatsiooni rasked sümptomid, hüpertensiivsed kriisid, kõhuõõne jne, liituda.

Verejooksu suuruse järgi klassifitseerimine on:

  1. heide ei ole suurem kui 30% kopsu vereringe minutisest;
  2. lähtestamine tõuseb 50% ni;
  3. verejooks üle 70%.

Haiguse diferentseerumine rõhu all on järgmine:

  1. esimene rühm - rõhk kopsuarteris vähem kui 30 mm Hg;
  2. teine ​​rühm - rõhk 30-50 mm Hg;
  3. kolmas rühm - rõhk 50-70 mm Hg;
  4. Neljas grupp - rõhk üle 70 mm Hg.

Primaarne kopsu hüpertensioon või Aerza haigus on väga haruldane haigus, selle põhjused ei ole veel selged. Eeldatakse, et teised homöostaasi süsteemi autoimmuunhaigused ja häired (eriti kõrge trombotsüütide aktiivsus) võivad ühel või teisel viisil mõjutada primaarse PH arengut. Patoloogia põhjustab vaskulaarse endoteeli primaarset kahjustust vasokonstriktoreenide endoteliini suurenenud tootmise taustal, kopsuarteri okste seinte fibroosi ja nekroosi taustal, mis põhjustab rõhu ja üldise kopsukindluse suurenemist.

Mis puutub teistesse esmasest hüpertensioonivormidesse, võivad need olla tingitud rasestunud pärilikkusest või geenide mutatsioonist imetamise ajal. Sellisel juhul on haiguste arengu mehhanism sarnane: tasakaalustamatus lämmastikühendite ainevahetuses - veresoonte toonuse muutused - põletik - endoteeli proliferatsioon - arterite sisemise kaliibri vähenemine.

Sekundaarne kopsu hüpertensioon võib jälgida selle etioloogiat, mis võib olla väga mitmekesine. Selle haiguse arenguks on kaks mehhanismi:

  1. Funktsionaalne - nende organite või muude kehaosade normaalne töö on häiritud, seega tekivad kõik LH-le iseloomulikud muutused. Ravi eesmärk on kõrvaldada patoloogiline mõju ja olla suhteliselt edukas.
  2. Anatoomiline. PH on seotud kopsude või kopsu vereringe struktuuri defektiga. Tavaliselt ei reageeri selline haigus ravimile ja seda saab korrigeerida ainult kirurgiliselt, kuid mitte alati.

Kõige sagedamini on LH põhjustatud südame- ja kopsupatoloogiast. Südamehaigused, mis võivad kaasa tuua pulmonaalse hüpertensiooni tekkimise, on järgmised:

  • CHD (eesnäärme defekt, interventricular septum, avatud kanalite kanal, mitraalklapi stenoos jne);
  • tugevast hüpertensioonist tingitud haigus;
  • kardiomüopaatia;
  • isheemiline südamehaigus;
  • tüsistused südame ja koronaararterite operatsioonide järel;
  • krooniline või äge kopsutromboos;
  • kodade kasvajad.

Mitte harvemini vähendatakse PH põhjuseid alumiste hingamisteede krooniliste haiguste esinemisega, mis viib kopsukoe struktuuri ja alveolaarse hüpoksia muutumiseni:

  • bronhekahia - kopsude õõnte moodustumine ja nende nõtvus;
  • obstruktiivne bronhiit koos hingamisteede osa sulgemisega;
  • kopsukoe fibroos ja selle asendamine sidekoe rakkudega;
  • kopsu kasvaja, veresoonte pigistamine.

Riski tegurid võivad kaasa aidata haiguse arengule:

  • mürgitus mürgiste ainetega, toksiinide, kemikaalidega;
  • uimastite tarvitamine;
  • anorektika liigne tarbimine, antidepressandid;
  • rasedus, eriti rasedus;
  • mägismaal asuv majutus;
  • HIV-nakkus;
  • maksa tsirroos;
  • vere kasvajahaigused;
  • suurenenud rõhk portaalveeni (portaali hüpertensioon);
  • rinna deformeerumine;
  • raske rasvumine;
  • türeotoksikoos;
  • mõned harvad pärilikud haigused.

Teised vähemtähtsad põhjused võivad põhjustada ka sekundaarset hüpertensiooni, mille toimemehhanism teatud kehapiirkonnas ei ole alati selge. Nende hulka kuuluvad müeloproliferatiivsed haigused, põrna eemaldamine, vaskuliit, sarkoidoos, lümfangioleiomüomatoos, neurofibromatoos, Gaucher 'tõbi, glükogeeni akumulatsioon patoloogia, hemodialüüsi jne

Selle arengu alguses kompenseeritakse haigus, seega jätkub see ilma sümptomiteta. Arteri rõhuaste on 30 mm Hg. süstoolne rõhk, 15 mm Hg - diastoolsetel. Kui see määr ületatakse 1,5-2 korda, ilmneb haiguse kliiniline pilt. Mõnikord diagnoositakse sekundaarne kopsu hüpertensioon ainult siis, kui lava on juba käimas, muutused kehas on pöördumatud.

Kopsuarteri hüpertensiooni sümptomid ei ole enamasti väga spetsiifilised ja isegi arst võib segada neid teiste südame patoloogiatega, välja arvatud juhul, kui põhjalikku uurimist ei ole läbi viidud. Siiski on peamiseks sümptomiks - õhupuudus - endiselt mitmeid iseloomulikke tunnuseid. Puhkejärgne seisund võib ilmneda ka puhkejärgus, see suureneb isegi väikese koormusega, see ei lõpe istumisasendis, samal ajal kui hingeldamine teiste südamehaigustega sellistes tingimustes kaob.

Hügieenitaoliste või osaliselt kompenseeritavate etappide väljatöötamisel on PH esialgsed sümptomid järgmised:

  • kaalulangus normaalse toitumise suhtes;
  • nõrkus, väsimus, depressioon, üldine haige seisund;
  • haavatavus, ängistus;
  • sagenenud köha, köha;
  • puhitus, peapööritus, kõhulahtisus portaalveeni süsteemi stagnatsiooni tekkimise tõttu;
  • iiveldus, pearinglus;
  • minestamine;
  • südametegevuse suurenemine;
  • kaela veenide tugevam pulsatsioon kui tavaliselt.

Tulevikus, ilma piisava ravita, on patsiendi seisund märkimisväärselt süvenenud. Teised kliinilised tunnused PH - röga koos verega, hemoptüüsi, stenokardia koos rindkerevalu, surmaga hirm ka ühinevad. Arütmiad arenevad sageli - kodade virvendusarütmia. Selles staadiumis olev maks on juba tõsiselt suurenenud, selle kapsel on venitatud, nii et inimene on mures valu korral parempoolses rindkeres, mis on kõhu järsk tõus. Arenenud südamepuudulikkuse tõttu ilmnevad jalgade ja jalgade tursed.

Terminaalses etapis suureneb asfiksatsioon, kopsudes ilmnevad verehüübed, mõned kuded surevad verevarustuse puudumise tõttu. On hüpertensiivsed kriisid, kopsuturse. Öise rünnaku korral võib patsient surra surma. Rünnakuga kaasneb õhupuudus, tugev köha, kopsude verd, sinine nahk, veenide tugev paistetus kaelas. Võibolla kontrollimatu väljaheidete ja uriini sekretsioon. Hüpertensiivne kriis võib lõppeda ka surmaga, kuid enamasti surevad kopsu hüpertensiooniga patsiendid ägeda südamepuudulikkuse või kopsuarteri emboolia all.

Tüsistused ja nende hoiatus

Kõige sagedasem haiguse komplikatsioon on kodade fibrillatsioon. Haigus ise on ohtlik ventrikulaarse fibrillatsiooni arenguga, mis on tegelikult südame seiskumisest tingitud kliiniline surm. Ka paratamatu ja ohtlik komplikatsioon on kopsuturse ja hüpertensiivne kriis, mille üleviimisega reeglina inimese seisund halveneb järsult ja sellele järgnevalt seotakse puue. Kõrgkäibemaksu kopsu hüpertensiooni tagajärg on parempoolse vatsakese puudulikkus, parempoolse südame hüpertroofia ja laienemine, kopsuarteri tromboos. Surmaga lõppenud tulemus on võimalik nii kõigi nende komplikatsioonide kombinatsioonist, mis erinevad progressiivses suunas, kui ka kopsuarteri emboolia puhul - trombi aurude ummistumist ja vereringe peatamist selles.

Kuna primaarne kopsuarteri hüpertensioon on väga haruldane, tuleb PH-i põhjuse, enamasti teisejärgulise põhjuse leidmiseks teha üksikasjalik ja põhjalik uuring. Sel eesmärgil, samuti patoloogia raskusastme hindamiseks viiakse läbi järgmine uuring:

  1. Väline uuring, füüsiline läbivaatus. Arst juhib tähelepanu naha tsüanoosile, jalgade turse ja kõht, distaalsete falangeetide deformeerumine, küünte kuju muutmine nagu kellade klaasid, õhupuudus. Kui südame ausklustust kuuleb, siis teise tooni aktsent, selle lõhustamine kopsuarteri piirkonnas. Löökpillidega on südame piiride laienemine märgatav.
  2. EKG Paremate vatsakeste ülekoormuse märgid selle paisumise ja paksenemise vastu ilmnevad. Sageli on olemas objektiivsed andmed arütmia olemasolu kohta, kodade virvendusarütmia, kodade virvendusarütmia.
  3. Rindkere röntgen. PH radiograafilised tunnused - südame suuruse suurenemine, kopsuväljade perifeerse läbipaistvuse suurenemine, kopsude juurte suurenemine, südame piiride nihkumine paremale.
  4. Ehhokardiograafia (südame ultraheliuuring). Määrab südame suuruse, hüpertroofia ja südame parema õõnsuse venituse, võimaldab teil arvutada rõhku kopsuarteris, samuti avastada südamefakte ja muid patoloogiaid.
  5. Funktsionaalsed hingamisteede uuringud, veresuhkru koostise uurimine. Aidake selgitada diagnoosi, hingamishäiret.
  6. Stsintigraafia, CT, MRI. Vaja on uurida väikeste kopsuarterite seisundit verehüüvete leidmiseks.
  7. Südame kateteriseerimine. Vaja on rõhu otsest mõõtmist kopsuarteris.

Haiguse raskusastme ja teiste elundite kahjustuse taseme hindamiseks võib patsiendile soovitada spiromeetriat, ultraheli kõhuõõnde, täielikku vereanalüüsi, neerufunktsiooni testide läbiviimist urineerimisel jne.

Ravi meetodid Konservatiivne ravi

Konservatiivse ravi eesmärk on kõrvaldada etioloogilised tegurid või nende korrigeerimine, rõhu langus kopsuarteris ja vältida tüsistusi, eriti tromboosi. Ravi viiakse kõige sagedamini haiglasse pärast ägenemist - kodus. Selleks on patsiendil ette nähtud võtta erinevaid ravimeid:

  1. Vasodilataatorid (kaltsiumikanali blokaatorid) - nifedipiin, prazosiin. Need on eriti efektiivsed patoloogia varajastes staadiumides, kui arterioolides pole märgatavaid häireid.
  2. Disagreganty - Aspiriin, Cardiomagnyl. Vere hõrenemise jaoks oluline.
  3. Kui hemoglobiini tase PH-is on kõrgem kui 170 g / l, samuti emakakaela veenide turse korral, tuleb vereproovid läbi viia 200-500 ml mahuga. Lisateave kaela trombi kohta
  4. Diureetikumid - Lasix, Furosemide. Kasutatakse õige ventrikulaarse ebaõnnestumise arengus.
  5. Südameglükosiidid - digoksiin. Patsiendil määratakse ainult südame löögisageduse vähendamiseks kodade virvendusarütmia juuresolekul.
  6. Antikoagulandid - varfariin, hepariin. Kutsutud moodustama verehüübed.
  7. Prostaglandiinid, prostaglandiini analoogid - Epoprostenool, Treprostiniil. Vähendada survet kopsuarteris, aeglustada kopsuarterite patoloogilist transformatsiooni.
  8. Endoteliini retseptori antagonistid - bozentaan. Need aitavad vähendada endoteeli tootmist ja aeglustada LH progresseerumist.
  9. Preparaadid koe metabolismi parandamiseks - Riboksiin, kaalium-oprotaat, vitamiinid.
  10. Primaarse kopsuhaiguse ja südamehaiguste raviks kasutatavad mitmesugused ravimid, muud patoloogiad, mis põhjustasid kopsu hüpertensiooni.

Osoonteraapia, hapnikuravi - hapniku sissehingamine on näidustatud kõigile patsientidele, kellel on pulmonaalne hüpertensioon. Positiivne toime saavutatakse pärast hapnikuravi, mistõttu on soovitatav kuni mitu korda aastas.

Kirurgilised hoolitsused

Mõningatel juhtudel aitab haiguse progresseerumist vähendada oodatav eluiga suurendada operatsiooni. Pulmonaalse hüpertensiooniga inimestel võib selliseid kirurgilisi protseduure kasutada:

  1. Kodade manööverdamine või ballooni kodade septostoomia. Kunstliku avause (avatud ovaalse akna) loomine anrija vahel põhjustab kõrge pulmonaalhüpertensioon madalamaks, seega prognoos paraneb.
  2. Kopsutransplantatsioon. Suurt rõhu langust silmas pidades piisab vaid ühest kopsu siirdamisest. Kuid viie aasta jooksul pärast sellist operatsiooni on pooltel patsientidel blistriline obliteransi bronhioliit kui uue organi äratõukereaktsiooni reaktsioon, mistõttu on ka pikaajaline ellujäämine.
  3. Südame- ja kopsu siirdamine. See on võimalik ainult haiguse viimastel etappidel, mis on põhjustatud CHD-st või kardiomüopaatiast. Kui teil on operatsioon varajases patoloogias, ei suurene oodatav eluiga.

Rahvapärased abinõud ja toit

Pulmonaalhüpertensiooni täielikult ravimine ilma selle põhjuste kõrvaldamiseta on võimatu isegi traditsiooniliste meetoditega, rääkimata rahvatervise ravist. Kuid ikkagi aitab traditsiooniliste ravitsejate nõuanded vähendada haiguse sümptomeid ja võib osaleda keerulises teraapias:

  • Kallutage supilusikatäis supilusikatäis vilja 250 ml keeva veega, nõudes tund aega. Kuule kursustel joo pool klaasi 3 korda päevas.
  • Rõhuõli ja õunaõli Adonis valatakse 250 ml keeva veega, laske sellel joosta, võtke 2 supilusikatäit infusiooni tühja kõhuga kolm korda päevas 21 päeva jooksul.
  • Iga päev juua 100 ml värsket kõrvitsa mahla, mis aitab vabaneda LH-st arütmiatest.

Toitu selles patoloogias piirdub sool, loomsed rasvad ja tarbitud vedeliku kogus. Üldiselt tuleks toitumisel keskenduda taimsetele toiduainetele ja loomade toodetele mõõdukalt süüa ja ainult tervislikust rasvata. Pulmonaalhüpertensiooniga patsientidel on olemas mõned elustiilijuhised:

  1. Vaktsineerimine kõigi võimalike nakkushaiguste vastu - gripp, punetised. See aitab vältida olemasolevate autoimmuunhaiguste ägenemist, kui patsiendil neid on.
  2. Lihased füüsilised harjutused. Kõigi südame patoloogiate korral on isikule määratud eriline harjutusteraapia ja ainult PH edasijõudmisel peaks klassid olema piiratud või välistatud.
  3. Raseduse vältimine või lõpetamine. Kopsu hüpertensiooniga naistel südame koormuse suurenemine võib põhjustada surma, mistõttu rasedust selles patoloogias ei soovitata.
  4. Külastage psühholoogi. Tavaliselt on inimestel, kellel on PH, arenevad depressiivsed seisundid, häiritakse neuropsühholoogilist tasakaalu, seetõttu peavad nad vajadusel külastama oma emotsionaalse seisundi parandamiseks spetsialisti.

Laste ja vastsündinutel ravi käsitlevad tunnused

Lastel esineb sekundaarne PH kõige sagedamini hüpoksia või hingamisteede patoloogia. Ravi taktika peaks põhinema haiguse raskusastmel ja üldiselt on see sarnane täiskasvanutega. Kohe pärast diagnoosi lõppu viiakse laps haiglasse lasteasutuse spetsialiseeritud keskusesse. Lihase normaalse seisundi säilitamiseks peab laps tegema igapäevaseid füüsilisi tegevusi, mis ei tekita kaebusi. On äärmiselt oluline vältida nakkushaigusi, hüpotermia.

Südameglükosiidid antakse lastele ainult lühikesteks kursusteks, valitakse diureetikumid, võttes arvesse elektrolüütide tasakaalu säilimist. Antikoagulantide kasutamine lastel on loogiline, kuna nende täielik ohutus varases eas ei ole veel tõestatud. Ainus võimalik ravimi kasutamine on Warfarin, mis võetakse vajadusel pillidena. Kohustuslikud vasodilataatorid, mis vähendavad rõhku kopsuarteris ja algselt ravi alustatakse minimaalse annusena, seejärel korrigeeritakse.

Kaltsiumikanali blokaatorite - kõige lihtsamate vasodilataatorite - ravimise mõju puudumise tõttu on välja kirjutatud sama toimega samaväärsed ravimid - prostaglandiinid, fosfodiesteraas-5 inhibiitorid, endoteeli retseptori antagonistid (need on lapseeas prioriteedid) jne. Pediaatria puhul on kõige tõhusam spetsiifiline ravim pulmonaalse hüpertensiooniks Bosentaan, mida kasutatakse 2-3 aastastel eluaastustel. Lisaks sellele antakse lapsele massaaž, harjutusravi, spaa hooldus. Vastsündinutel esineb peamiselt ainult primaarne pulmonaalne hüpertensioon või patoloogiat seostatakse raske CHDga, mida ravitakse samal viisil, kuid millel on ebasoodne prognoos.

Prognoosimine ja oodatav eluiga

Prognoos sõltub haiguse põhjusest, samuti arterite rõhu tasemest. Kui ravile reageerimine on positiivne, on prognoos paranenud. Kõige ebasoodsam olukord on neil patsientidel, kellel on püsivalt kõrge kopsuarteri rõhk. Haigusjuhu dekompenseerimisel elavad inimesed tavaliselt kuni viis aastat. Primaarse pulmonaalse hüpertensiooni prognoos on äärmiselt ebasoodne - elulemus on aasta pärast 68%, pärast 5 aastat vaid 30%.

Põhilised haiguste ennetamise meetmed:

  • suitsetamisest loobumine;
  • regulaarne füüsiline aktiivsus, kuid ilma ülemäära;
  • õige toitumine, soola kuritarvitamise vältimine;
  • LH poolt esile kutsutud primaarse kopsuhaiguse, südame patoloogia uuringu õigeaegne ravi;
  • KOK-i ja teiste kopsuhaigustega inimeste jälgimise varajane alustamine;
  • stressi välistamine.

Kopsuarteri hüpertensioon KOKis. Kopsuarteri hüpertensiooni arengut peetakse KOK-i põdevate patsientide üheks kõige olulisemaks prognostilisemaks teguriks. Paljud uuringud on näidanud selliste parameetrite prognostilist tähtsust nagu pankrease düsfunktsioon, keskmine rõhk kopsuarteris ja kopsuveresoonkonna resistentsus (PVR). Kahjukindlate krooniliste obstruktiivsete kopsuhaigustega patsientide 7-aastase jälgimise tulemused näitasid, et kopsu vaskulaarne resistentsus on üks olulisemaid patsiendi ellujäämise ennustajaid. Ükski neist patsientidest, kelle parameeter ületab 550 dinhshem5, on elanud rohkem kui 3 aastat.

Mitmete pikaajaliste uuringute andmetel on KOK-i põdevate patsientide suremus tihedalt seotud kopsu hüpertensiooniga. Kui keskmine rõhk kopsuarteris on 20-30 mm Hg. 5-aastane patsiendi ellujäämine on 70-90%, selle indikaatori väärtused 30-50 mm Hg. - 30% ja raske pulmonaalse hüpertensiooniga (keskmine rõhk kopsuarteris on üle 50 mm Hg), on patsiendi 5-aastane elulemus peaaegu võrdne täppega. Sarnased andmed saadi Strasbourgi grupi hiljuti avaldatud uuringus: autorid võrdlesid COPD patsientide ellujäämist kopsuarteri rõhul alla 20 mm Hg, 20-40 mm Hg. ja rohkem kui 40 mm p I I g. Kõrgeim suremus esines raske kopsu hüpertensiooniga patsientidel (joonis 1).

Joon. 1. KOK-iga patsientide ellujäämine sõltuvalt kopsu hüpertensiooni raskusastmest

Surve tase kopsuarteris ei peeta mitte ainult prognoositavaks teguriks, vaid ka KOK-i põdevate patsientide hospitaliseerimise ennustuseks. Kessieri uuringus, milles osales 64 KOK-iga patsienti, oli rõhu suurenemine kopsuarteris üle 18 mm Hg. osutunud patsiendi hospitaliseerimiseks kõige tugevamaks sõltumatuks riskifaktoriks (joonis 2). See seos näitab võimalust tuvastada agressiivse ravi vajavate kõige haavatavamate patsientide rühm. Seega võib kopsu hüpertensiooni aktiivne korrektsioon KOK-i põdevatel patsientidel oluliselt parandada nende funktsionaalset seisundit ja vähendada hospitaliseerimise määra.

Joon. 2. KOK-iga patsiendi kopsuarteri (arteriool) filiaal: intimaalne hüperplaasia, mediaeri mõõdukas hüpertroofia. Värvitud hematoksüliini ja eosiiniga. H. x 200.

Kopsu hüpertensioon idiopaatilise kopsufibroosis. Kopsuarteri hüpertensiooni peetakse idiopaatilise kopsufibroosiga patsientidel ebasoodsaks prognostiliseks teguriks. Lettieri sõnul oli esimese aasta jooksul suremus idiopaatilise kopsufibroosiga patsientidel kopsuarteri hüpertensiooniga 28% ja seda patoloogiat põdevatel patsientidel, kuid ilma pulmonaalse hüpertensioonita - 5,5%. Vastavalt Mauo kliinikus saadud andmetele on kopsuarteri süstoolse rõhu all kannatavate patsientide keskmine elulemus suurem kui 50 mm Hg. (vastavalt EchoCG tulemustele) oli 8,5 kuud ja kopsuarteri süstoolse rõhuga patsientidel vähem kui 50 mm Hg. - 4 aastat.

Olete Huvitatud Veenilaiendid

TOP 5 parimad suu kreemid veenilaiendite ja väsimus

Ennetamine

Naiste jalad - üks kõige atraktiivsemaid meeste tähelepanu "üksikasjad", nii et nad peaksid alati välja nägema täiuslik. Paistetud veenide teed võib olla tõsine takistus naiste isiklikus ja ühiskondlikus elus....

Millised hemorroidid on paremad ja efektiivsemad?

Ennetamine

Hemorroidide ravimisel on rektaalsed ravimküünlad kõige populaarsemad. Neid kasutatakse kombinatsioonis teiste konservatiivsete ravimeetoditega - salvid, surved, kompressid, istumisvannid....