Aju ateroskleroosi täielik kirjeldus: põhjused, ravi, prognoos

Sellest artiklist õpitakse: kuidas ja miks haiguse areng toimub ateroskleroosi korral, patoloogilise manifestatsiooni ja tagajärgi, milliseid ravimeetodeid on olemas ja kui tõhusad need on.

Ajus asuvate veresoonte ateroskleroos - väheneb või blokeeritakse arteriaalseid veresooni, mis toovad ajju verre kolesteroolitaskudesse. Selliste muutuste tagajärjeks on aju verevarustuse halvenemine, normaalse struktuuri häired ja funktsiooni kaotus. 85-90% juhtudest on haige üle 45-50-aastased inimesed.

Ajuveresoonte ateroskleroosi põhjustatud sümptomid ja tagajärjed on erinevad: perioodilisest pearinglusest ja mälukaotusest kuni ajukoe osa surmuni, kellel esineb raskekujuline puue (paralüüs, kõndimisvõime kaotus ja põhiline enesehooldus).

Haigus areneb järk-järgult mitme kuu või isegi aastate jooksul. 80-90% patsientidest ajuarterite ateroskleroosi esimesed ilmingud ei katkesta üldist seisundit ja harjumatut eluviisi. Kui pärast nende väljanägemist pöörduge spetsialisti poole, saate haiguse progresseerumise ja pöördumatu aju ringluse häirete (insult) ära hoida. Narkootikumide ravi, elukestev perioodiline väljaõpe 2-3 korda aastas. 20-30% juhtudest on operatsioon vajalik.

Neuropatoloog tegeleb raviga. Kui kirurgiline ravi on vajalik, on kaasatud vaskulaarne või endovaskulaarne neurokirurg. Täielik ravi ei ole võimalik, et vältida patoloogiliste muutuste progresseerumist veresoontes ja normaliseerida aju verevoolu.

Haiguse olemus, staadiumid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos on krooniline haigus, mis põhineb vaskulaarseina hävitamisel kolesterooli naastude abil - kolesterooli ülemäärased hoiused sõlmede kujul. Need naastud ulatuvad laeva valendikusse, põhjustades luumeniku kitsendamist, seina tugevuse ja elastsuse vähenemist. Haigus mõjutab ainult arteriaid - ained, mis kannavad hapnikuga rikastatud vere ja aju toitaineid.

Ateroskleroosi ajuarterite patoloogilised muutused esinevad mitmel etapil ja on järk-järgult progresseeruvad:

1. Liigne kolesterool (aterogeensed rasvad, lipiidid) veres - hüperkolesteroleemia, hüperlipideemia.
2. Ajuarterite siseseinte külmutamine kolesterooli sisaldusega, nende kogunemine sõlmede, naastude kujul.
3. Veresoonte põletik, tihedate armide moodustumine, kolesterooli laigude suurenemine, transformatsioon aterosklerootideks.
4. Kaltsiumi sadestamine naastude pinnal, nende purunemine, mis põhjustab verehüüvete tekkimist.
5. Arterite valendiku kitsenemine või hävimine (täielik kattumine) naastude ja verehüüvetega, vähenenud tugevus, laeva spontaanse purunemise oht.
6. Aju vähenev arteriaalne verevarustus, vereringe kahjustus või aju nekroos (insult).

Põhjused ja riskitegurid

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroosil on vaid üks otsene arengu põhjus - vere kolesterooli ja teiste aterogeensete rasvade (madal tihedusega lipoproteiinid, triglütseriidid) suurenenud sisaldus. Selline ainevahetushäire võib esineda ainult piiratud arvul inimestel (umbes 30-40%). Inimesed, kellel on suurenenud haiguse tekkimise oht, nimetatakse riskigrupiks:

• vanus üle 45 aasta;
• rasvumine;
• hüpertensioon (kõrge vererõhk);
• peaaju ateroskleroosi esinemine lähisugulates;
• diabeet;
• tubaka suitsetamine;
• süstemaatiline alkoholi kuritarvitamine;
• istuv eluviis;
• verehüübimise suurenemine (verehüübed).

50-60% patsientidest ühendatakse tserebraalsete arterite ateroskleroos muu lokaliseerimisega (südame, aordi, alajäsemete, neerude, soolte) koronaararterite sarnase kahjustusega. Seepärast peaks närvisüsteemi iseloomulikud kaebused ja sümptomid kombinatsioonis mis tahes koha veresoonte ateroskleroosiga ajuarterite aterosklerootiliste kahjustuste suhtes olema murettekitav.

Aju ateroskleroosi sümptomid ja tagajärjed

Aine ateroskleroos iseenesest ei ole ohtlik ja ei ilmu ennast. Oht ja negatiivsed sümptomid põhjustavad tserebraalse tsirkulatsiooni haigusi ja häired, mis tekitab ateroskleroosi.

Peaaju ateroskleroosi manifestatsioonid ja tunnused võivad olla akuutsed (esmakordselt esineda) ja kroonilised (täheldatud mitu kuud, aastat). Sellise patoloogia tüübid ja ilmingud on toodud tabelis:

Haigusprotsessi tunnused, millest sümptomid sõltuvad

25-30% -l patsientidest võib ateroskleroos tekkida 10-15 aasta jooksul, põhjustamata aju ringluses häireid, samas kui sellistel patsientidel mõjutavad kõik arterid erineval määral aterosklerootilist protsessi. 15-20% -l patsientidest mõne kuu või aasta pärast esinevad raskekujulised vereringehäired ajus, mis põhjustab puude, kui patoloogiline protsess mõjutab ainult ühte arteri.

Ajuarterite ateroskleroosi sümptomid ja nende ilmnemise aeg sõltuvad sellistest teguritest:

1. Kolesterooli suurenemise määr - mida kõrgem on, seda kiirem ateroskleroos areneb.
2. Üle 5-aastase kolesterooli olemasolu aeg - peaaju ateroskleroosi oht suureneb 50-60% võrra.
3. Hargnevate ajuarterite üksikud omadused ja nende läbimõõt. Näiteks kui tegemist on kerega (mitmed arterid vastutavad kogu verevarustuse eest) või üksteisest eemale liikuma õigel nurga all - ateroskleroosi progressioon on kiire ja tserebraalne tsirkulatsioon on varajane ja raske.
4. Ajuarteri ja aju selgrooliste arteriaalsete süsteemide vahelise seose puudumine - Willissi ringi eraldamine, tagatiste puudumine. See suurendab raskete ja varajaste tserebraalsete häirete riski 60-70% võrra.

1. Millised arterid on mõjutatud - iga laev vastutab verevoolu eest aju konkreetsesse piirkonda: eesmise ajukahjustuse eesmine ajuarter, keskmine - parietaalselt ajutine, tagasi - küünarvarre ja vähk. Kõige sagedamini (55-65%) mõjutab keskmise ajuarteri basseini.

Kehtivad diagnostikameetodid

Ajuveresoonte ateroskleroosi kahtlused tuleb kas kinnitada või ümber lükata. Selleks kasutatakse laboratoorsete (vereanalüüside) ja instrumentaalsete (riistvara uuringute) diagnostikaid:

• Vere lipiidide spektri biokeemiline analüüs: kolesterool, triglütseriidid, LDL (madala tihedusega lipoproteiin). Selleks peate looma vere annetama. Analüüs ei kinnita ateroskleroosi diagnoosimist, vaid määrab kindlaks, kas isikul on selle haiguse oht: kui standardid on ületatud vähemalt ühe näitajaga. 50% patsientidest, kellel ilmnevad ateroskleroosi sümptomid, on uuritud parameetrid normaalsetes vahemikes.
• Ultraheli doppler, ajuveresoonte dupleksne skaneerimine. Meetod on kõige informatiivsem ainult suurte ajuarterite uurimiseks.
• Ajuarterite angiograafia - kontrastaine sisestamine otse kaela arteriaalsesse süsteemi. Iga suur ja väike laev on vastandatud ja muutub nähtavaks röntgenikiirgul, röntgenograafil. See on kõige usaldusväärsem meetod ateroskleroosi diagnoosimiseks.
• Kontrastaine intravenoosne manustamine on ajutomograafia (CT või MRI) hea, kiire ja usaldusväärne diagnostiline meetod, mis näitab kõikide ajuveresoonte seisundit.

Kaasaegne ravi

Terapeutiliste meetmete kompleks ajuarterite ateroskleroosi jaoks:

1. dieettoit;
2. kolesterooli metabolismi ravimi korrektsioon;
3. vähenenud vere viskoossus;
4. aju parem verevarustus;
5. vererõhu korrigeerimine;
6. operatsioonid.

Ravi peab olema kogu eluaegne, vaheldumisi ravi erinevate ravimitega, 2-3 korda aastas. Kuna ateroskleroos on taustahaigus, mis on ajukelme tsirkulatsiooni häired, ei ole teraapia põhieesmärk nii palju, et seda raviks, et vältida progresseerumist ja tüsistusi. Täielik taastumine on võimalik ainult esialgsete muudatuste etapis.

1. Dieettoitmine

Piirates toiduga tarbitud kolesterooli kogust, on võimalik selle kontsentratsiooni veres vähendada. Aju aurude, loomset päritolu rasvade, praetud toitude, suitsutatud toitude ateroskleroos on keelatud. Toidu baas - omega-3-rasvhapete sisaldavad tooted (köögiviljad ja puuviljad, kala, linaseemne ja oliiviõli, pähklid).

2. Kolesterooli metabolismi meditsiiniline korrigeerimine

Kolesterooli kasutatavate ravimite kontsentratsiooni vähendamiseks:

1. Antiik: Simvastatiin, Lovastatiin, Atorvastatiin, Atoris. On teaduslikult tõestatud, et süstemaatiline manustamine usaldusväärselt (40%) vähendab isheemilise insuldi ja muude aju ringluse häirete riski. Ravimi ühekordne annus päevas on piisav.

1. Omega-3 rasvhapped on loodusliku päritolu kõige võimsam aine veresoonte, sealhulgas ajuarterite ateroskleroosi vastu. Parim on toitu omega-3 (linaseemneõli, kollane kala, pähklid). Samuti on olemas uimasteid ja toidulisandeid.
2. E-vitamiin (tokoferool). Tema ise näitab ateroskleroosi suhtes nõrka efekti, kuid koos teiste ravimitega parandab raviv toime.

3. Vere hõrenemine

Aju ateroskleroosi mis tahes faas - näide verehüübivate ravimite hankimisel:

• Atsetüülsalitsüülhape, aspiriin, kardiomagnüül, Magnicore, lospiriin;
• Klopidogreel, tromboneta, Plavix, Plagril;
• Varfariin, Sincumar. Sobivam on patsientidel, kellel esineb aju ateroskleroosi raskekujulisi sümptomeid, mis on komplitseeritud ükskõik millise ajuvereringuse häiretega.

4. Aju toitumise parandamine

Selle rühma preparaadid ei mõjuta ajuarterite arterioskleroosi arengut, kuid võimaldavad närvirakkudel funktsiooni kaotada vereringe häirete taustal:

• Mikrotsirkulatsiooni normaliseerijad: Cavinton, Trental, Cerebrolysin, Plestaol;
• Tserebroprotektiivid: Zinnarizin, Fezam, Cerakson, Sermion, Neurakson;
• Nootropes: Tiocetam, Nootropil, Piracetam, Cortexin.

5. Vererõhu reguleerimine

Kõrgvererõhu järk-järguline normaliseerumine ja normaalse taseme säilitamine (mitte kõrgem kui 140/90) aeglustab aterosklerootiliste muutuste kasvu 30-40%. Seda näitab sobivate antihüpertensiivsete ravimite vastuvõtt: bisoprolool, berlipriil, lipraasid, valsakor. Neid määrab üldarst või kardioloog.

Vererõhu juhtimine

6. Kirurgiline ravi: näidustused ja efektiivsus

Ajuarterite ateroskleroos tehakse veresoontes kahte liiki toiminguid: endovaskulaarsed (läbi punktsiooniga) ja avatud (läbi sisselõike). Kirurgilise ravi näpud - piiratud või väike (kuni 1 cm) ahenemine rohkem kui 50% aju 1 kuni 3 peamise veresoonega. Arterite ühtlane mitmekordne kahjustus on operatsioon ebapraktiline. Näidustused esinevad 45% -l patsientidest. Neid saab määrata ainult pärast angiograafiat või aju tomograafiat.

Endovaskulaarne kirurgia

Endovaskulaarsed sekkumised on tõeliselt tõhus meetod kaugelearenenud ateroskleroosi (isheemiline insult) tagajärgede ärahoidmiseks.

Operatsiooni olemus: punktist rütmi või õlguga arter, luuakse sisse õhuke kateeter, mis arvutite juhtimise all viiakse läbi aju kitsendatud laevaga. Selles piirkonnas paigaldatakse stend (kevad), et kitsendada.

Traditsiooniline operatsioon

Kollaannusesse asetsevates laevade avatud sekkumine ei ole tehniliselt teostatav. Nii saate kõrvaldada aterosklerootilised naastud kaela arterites. Kasutatakse kas purustatud lahkude otsest eemaldamist arteriaalsest luumenist (endarterektoomia operatsioon) või modifitseeritud saidi asendamine kunstliku proteesiga (mööduva operatsioon, vaskulaarsed proteesid).

Kõige tõenäolisem prognoos

Ajuarterite skleroos haiguse statistika on selline:

• 50-60% 40- kuni 55-aastastest patsientidest lõpevad haiguse sümptomiteks isheemiline insult ühe suure laeva järsu kärpimise tõttu. Selle tagajärjed 45-55% -le on sügavad puuded või surm.
• Umbes 80% üle 65-aastastel ajuveresoonkonna ateroskleroosiga patsientidel esinevad ajuvereringe kroonilised või mööduvad häired. 30% -l neist on hiljem insult.
• 5-7% -l inimesel on haigus asümptomaatiline ja sellel pole tagajärgi.

Need andmed näitavad, et ateroskleroosi sümptomid ilmnevad nooremas eas, seda raskem on tagajärjed ja prognoos halvemaks. Kui probleem avastatakse varases staadiumis, võib 30-45% juhtudest seda lahendada endovaskulaarse kirurgilise ravi abil. Üle 60-aastastel inimestel on vasokonstriktsioon lahti - 80% juhtudest parandab ravimeid aju vereringlust.

Ateroskleroosi preparaatide ateroskleroos

Kuidas ravida ajuarterite arteroskleroosi

Ateroskleroos on nüüd õiguspäraselt esimene suremuse põhjus, kuigi selle patoloogia tõelist päritolu ei ole täielikult uuritud.

Teadlased ütlevad suure tõenäosusega, et ateroskleroosi esinemise peamised tegurid on pärilikud põhjused, elustiil ja toitumine (nii toitumine kui ka korralik režiim).

Selle haigusega kaasneb veresoonte siseseina naastude moodustumine ning võib mõjutada alajäsemete, samuti aju ja südame artereid. Õigeaegse meditsiinilise sekkumise puudumine võib viia jäsemete gangreeni, südame pärgarteri, müokardi infarkti ja aju ringlusse. Ajuarterite kahjustused põhjustavad insuldi.

Millised on haiguse tekke riskifaktorid?

Alati on arvata, et ateroskleroos tekib tervisliku toitumise reeglite mittetäitmisel. Enamasti tähendab see loomset rasva tarbetut tarbimist. Kaasaegsed tervisliku toitumise mõisted on natuke muutunud.

Paljud inimesed, tuginedes ülaltoodud põhimõtetele, püüavad piirata loomset rasva kogust. Praktikas tehtud uuringud on näidanud, et madala ja väga madala tihedusega lipoproteiinide sisaldus veres väheneb kogu toidu tarbimise vähenemisega, mitte ainult loomsetest rasvadest. Seepärast ei esine peaaegu kunagi inimene, kes jälgib kalorežuga vaeseid dieeti, veresoonte seinte ja ateroskleroosi naastude moodustumist.

Mitte vähem ohtlikud on taimsed rasvad, mille liigne kasutamine põhjustab ateroskleroosile iseloomulikke sümptomeid, aga ka rasvumist.

Hiljutised uuringud on näidanud, et süsivesikud mängivad olulist rolli rasva metabolismi häirimisel organismis. See kehtib ennekõike teraviljade kohta, kuna nende gluteen suudab häirida lipiidide ainevahetust.

Tserebraalsete veresoonte ateroskleroos areneb palju sagedamini ja sagedamini üksikisikute hulgas, sageli psühho-emotsionaalset stressi. Stressisündmused põhjustavad arteriaalsete veresoonte teravat stenoosi. Arterite normaalse vormi katkestamine on endoteeli sklerootiliste naastude ladestumise optimaalne seisund.

Samamoodi toimivad arterid ja halvad harjumused (alkohol ja suitsetamine). Suitsetamise ajal ja hangumisajal täheldatud nende stenoosi pikaaegne säilimine suurendab märkimisväärselt ateroskleroosi ohtu.

Pärilikku faktorit ei ole täielikult uuritud, kuid inimestel, kellel on peresid sugulased, kellel on veresoonte aterosklerootilised kahjustused, tuleb nende tervisele tähelepanu pöörata, pidades kinni ennetusreeglitest.

Kliiniline pilt haigusest

Ateroskleroos on kaval, sest selle manifestatsioonid võivad olla nii aju ajukahjustus kui ka ägedad vereringesagedus ajus.

Kroonilist protsessi iseloomustab düstsüklilise entsefalopaatia areng. Patoloogilises seisundis on domineerivate sümptomite kohaselt mitu etappi.

1. Esialgsed manifestatsioonid. Patsiendi peamised kaebused on häiritud, vähene mälu, kiire väsimus, tinnitus ja peavalu füüsilise või vaimse ülepingega. Põhimõtteliselt ilmnevad haiguse sümptomid pärastlõunal, õhtul ja pärast puhkeaja lõppu.
2. Staadium, mida iseloomustab haiguse progresseerumine. Kõik ülaltoodud sümptomid süvenevad ja ilmnevad uued: ärevus, kahtlus ja depressioon. Isik võib oma võimeid üle hinnata ja kui nad ebaõnnestuvad, siis nad süüdistavad keegi neid ümbritsevatest inimestest. Mõnikord esinevad ajutised sümptomid: kiilas kõnnak, sõrmede treemor, peas värisemine, pearinglus, pole selge, patsient lööb sööki.
3. Dekompenseeritud staadium. Iseloomulik on enesehoolitsuse oskuste kadumine, patsient vajab abi, samuti mälu kaotus ja mõtlemine. Selles etapis on insult ja halvatus tavalised komplikatsioonid.

Ateroskleroosi ägedate komplikatsioonide seas eristatakse ajutrauma või isheemilise atakina mööduvat rikkumist. Sümptomatoloogia sõltub täies ulatuses ajukahjustusest: keelekümblusest tingitud kõne täieliku kaotuse, keele lihaste tuimususe, ebameeldivate jäsemete poolt.

Ateroskleroosi ateroskleroos võib põhjustada tõsiseid tagajärgi - aju koe insult (infarkt).

Ravi kulg ja patogenees on jaotatud isheemilisteks ja hemorraagilisteks.

1. Isheemilist insuldi iseloomustab areng teataval ajaperioodil. Arteriaalse anuma lõplik tõkestamine põhjustab ajurakkude järkjärgulist surma hapniku ja toitumise puudumise tõttu.
2. Insuldi hemorraagiline vorm areneb akuutselt, minimaalse aja jooksul. Rakkude hapnikujälgimine põhjustab hemorraagia aju-aine (hall või valge).

Haiguste ravi

Tserebraalne ateroskleroos on haigus, mis on lihtsam ja efektiivsem, kui vältida ravimist.

Ravi peaks alustama võimalikult lühikese ajaga, et edasi lükata haiguse komplikatsioonide arengut, mis hõlmab dementsust, enesehoolduse oskuste kaotust, insuldi ja mööduvat aju ringlust.

Ravi esimene etapp on toitumine ja toitumine, halbade harjumuste tagasilükkamine ja võimaluse korral piirangutega seotud olukordade areng.

Ravi ravimitega hõlmab teatud arstigruppide väljakirjutamist arsti poolt ja vajadusel kirurgilist korrektsiooni.

Tserebraalsete arterioskleroos ravitakse järgmiste ravimirühmadega:

• arteriaalsed dilators;
• antioksüdandid;
• fibraatrühm;
• anioonvahetusvaigud põhinevad ravimitel;
• statiinid;
• Tserebrolüsiin ja ravi joodisisaldusega ainetega.

Ravimite puhul, mis suurendavad veresoonte läbimõõtu, on kaltsiumi antagonistid. Nad on võimelised artereid lõõgastuma ja peaaegu ei muuda venoossete veresoonte toonust. Selle rühma ravimid toimivad pikka aega ja valikuliselt, võttes kõige vähem kõrvaltoimeid.

Kõige tõhusam oli tsinnariitsiini ja nimodipiini tserebraalsete veresoonte ravi. Aju vereringluse ilmse häirega on need ravimid hädavajalikud.

Teised esindajad: Isoptin, Corinfar, Adalat, Diltiaseem, Isradipiin, Falipamil, Norvask, Lacipil.

Taimede alkaloidid põhinevad ravimid mõjutavad hästi ajuarterite vereringet.

Niisiis leevendavad ained kergendavad spasmi, parandavad ainevahetust ajukoes, takistavad trombotsüütide suuremat liimimist.

Ravi hõlmab Vinpocetine, Cavinton, Telektol, Bravinton, Vincentin.

Teine taimse päritoluga esindaja on gingko biloba. Sellel on keeruline toime, eemaldades spasmi, suurendades mikrotsirkulatsiooni, muudab vero reoloogiat. Näited: Bilobil, Tanakan, Ginkor, Gingium.

Laiendage aju veresooni nikotiinhapet sisaldavate kapillaaride ravimite tasemel. Nikotiinhape pärsib endoteeli halb kolesterooli sadestumist. Soovitatav on ravimite väljakirjutamine arsti järelevalve all süstimise teel.

Preparaadid: enduratiin, nikotiinhape, Nikoshpan.

Ravimid arteriaalse seina tugevdamiseks:

1. Nikotiinhape. See vitamiin koosneb paljudest bioloogiliselt aktiivsetest ainetest, millel on tugev antioksüdantsed omadused. Kõige kuulsam narkootikumidest ascorutiin, samuti kõik mustikatest valmistatud tooted;
2. Selen, kaalium ja räni. Arterite ja veenide tugevdamine on soovitatav komplekside vormis;
3. Dihüdrokertsiin. Põhineb bioflavonoide Dahuuri ja Siberi lehis.

Et mõjutada haiguse peamist patogeneesi, naastude ladestumist, on vaja võtta ravimeid statiinide rühmas. Need on atorvastatiin, lovastatiin, simvastatiin. Nad ravivad maksahaigusi ja peetakse kõige tõhusamaks kolesteroolivastaste ravimite puhul.

Halb kolesterooli vahendite moodustumine fibraatide rühmas. Nad on võimelised tungima ainevahetuse ahelasse, vähendades nii selle kogust veres. Esindajad: Tsifrofibrat, Fenofibrat, Bezafibrat.

Tavapäraste ravimeetodite ebaefektiivsusega on operatiiv- ja riistvarakasutuse kasutamine.

Operatsioon seisneb naastude eemaldamises, karotiidne endarterektoomia. Selle tulemusena taastatakse laeva luumenus, aju vastava osa vereringe.

Riistamismeetodid hõlmavad ravi, viies patsiendi verd spetsiifilise sorbendi kaudu, mis eemaldab kolesterooli. See on uus ravi, mis pole hästi uuritud ja ka kallis.

Kombineeritud ravim Omaron aju aju krooniliste ajuhaiguste kompleksravi ravis (düstsüklilise entsefalopaatia)

Kadykov A.S. Shakhparonov N.V.

Krooniline veresoonkonna haigused aju (HSZGM), paremini tuntud Nõukogude kirjandus, termin entsefalopaatia (DE), moodustavad ühe kõige pakilisemad rahvatervise probleemide tõttu oma olemuselt astmeline, mis viib puude ja kasvu kognitiivne kahjustus, sageli lõpeb dementsus. Haiguse progresseerumist põhjustatud pikaajalise stabiilse ja puudulikkuse tserebraalvereringe ja / või korduvaid distsirkulyatsii voolab akuutsed kliinilisi sümptomeid esinenud (insult, transitoorne ajuveresoonkonna õnnetused) ja subkliinilise. Mõiste "düstsükliline entsefalopaatia"; G.A. Maksudov ja V.M. Kogan 1958. rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis üheksanda ja kümnenda Versioon (ICD-9 ja ICD-10), ei ole see termin nimetada ning nende seas sugulased kliiniliste seisundite esitatud: peaaju ateroskleroos, progresseeruv veresoonte leukoentsefalopaatiaks, hüpertensiivne entsefalopaatia. teised aju mittespetsiifilised vaskulaarsed kahjustused. sh tserebraalse isheemia (krooniline) ja tserebrovaskulaarne haigus.

Kui seda termini esmakordselt välja pakuti, ei olnud neuroimaging meetodid (kompuutertomograafia (CT) ja magnetresonantstomograafia (MRI) veel olemas), kuid angioödeoloogia edasine areng, mis oli seotud intravitaalse ajuuuringu võimalusega, kinnitas DE põhijäreid.

DE on heterogeenne, mis peegeldub selle üksikute vormide etioloogias, kliinilistes, neuroimaging ja morfoloogilistes iseärasustes. DE on võimalik eristada järgmisi põhiversioone:

1. Hüpertensioon DE.

1.1. Subkortikaalne arteriosklerootiline entsefalopaatia.

1.2. Hüpertooniline multiinfarktse entsefalopaatia.

2. Aterosklerootiline DE.

3. Krooniline vaskulaarne vertebrobasilarne puudulikkus.

4. Segatud vormid.

DE, mis areneb fosfolipiidide sündroomi, diabeedi, hüperhomotsüteemieemia, vaskuliidi jne taustal. [5].

Kirjanduses on lisaks sellele mõistele "SAE" ka sellel HHSGM-il põhinevad teised nimed:

• krooniline progresseeruv subkortikaalne entsefalopaatia;

• subakuutne arteriosklerootiline Binswanger'i entsefalopaatia;

• Binswanger-tüüpi hüpertooniline entsefalopaatia.

SAE hüpertensiivse genereerimise (ja enamasti SAE juhtudest) riskitegurid on järgmised:

• vererõhu päevase rütmi rikkumise tunnused [5,8,9];

• kõrge (üle 45%) hematokriti [13];

• fibrinogeeni, trombotsüütide ja erütrotsüütide agregatsiooni ning vere viskoossuse suurenemine [2];

• neuroimaging pattern: tavaline periventrikulaarne leukoaraas kombinatsioonis lacunar-infarktidega [7,8,15].

Teadlaste sõnul on SAE-le iseloomulikud järgmised AD tsirkadiaanrütmi häired, mida iseloomustab BP igapäevane jälgimine [8, 9]:

• ööpäevane ebapiisav vererõhu langus võrreldes päeva-ajaga - vähem kui 10% (tavalise 10-22% langusega);

• vererõhu öösel suurenemine;

• järsk langus öise vererõhu (mis on sagedasemad kaugele arenenud staadiumis SAE) - üle 22%, mis suurendab isheemia mõjutatud ajupiirkondades (vähendades perfusioonirõhus) ning võib viia süvendamist kognitiivne kahjustus ja asteeniline sündroom.

SAE morfoloogiline pilt on esitatud [1,3,11]:

• hajus valgeaine kahjustused (valdavalt periventrikulaarseid) hulga mittetäieliku nekroos, müeliinikaoga ja osaline lagunemine aksonid, fookused entsefalolizisa, hajusa astrotsüütide proliferatsiooni;

• hajutatud spongioos, rohkem väljendunud periventrikulaarne;

• lakunarakkused valgete ainete, basaalgaanglionide, optilise tuberkulli, pontide aluse, väikepea;

• väikeste arterite (arterioskleroos) paksenemine ja hüalinoos basaalganglionide valgest ja hallist ainest;

• hüdrosefaloos valgete ainete vähendamise komplekti jaoks.

SAE valge aine patoloogia aluseks on arterioolide ja väikeste arterite arterioskleroos (läbimõõduga alla 150 mikronit).

Täheldatud on aju neuroimaging uuringu SAE-ga patsientidel [1,4-6,12,14]:

• leukoaroos - valgete ainete tiheduse vähenemine, tavaliselt külgvatsakeste ("mütsid", "Mickey Mouse kõrvad") külgmised sarved;

• väikesed postinfarktsioossed tsüstid (lacunar südameatakkide tagajärjed, sageli kliiniliselt "summutavad") poolkera, alakorptsete sõlmede valgete ainete piirkonnas, optilise tuberosity, pontide alus ja väikepea;

• perivaskulaarse valge aine mahu vähenemine ja ventrikulaarse süsteemi laienemine (hüdrotsefaalia).

SAE kliinilised sümptomid on järgmised [4,5, 11]:

• kognitiivne häire (tähelepanupuudus, mälu, visuaalne ja ruumiline taju, aistingute vaesus, harvem kõnehäired), mis lõppstaadiumis (keskmiselt 5-10 aasta jooksul) dementsuse astmest järk-järgult või järk-järgult progresseerub; hoolimata kognitiivse kahjustuse suurenemisest üldiselt progresseeruvast protsessist on võimalik stabiliseerumise perioodid ("platoo") ja isegi paranemine;

• jalutushaiguste järkjärguline suurenemine (jalgadel esinev düspraksia): liikumiste tempot ja rütmi destabiliseerumine, kõndimise de-automatiseerimine, suurenenud kalduvus langeda, lõppstaadiumis - sõltumatu liikumise võimatus;

• vaagnapõletike progressioon: perioodiline uriinipidamatus kuni urineerimisjärgse kontrolli puudumiseni ja seejärel defekatsioon;

• taust progresseerumise tunnetuskahjustuse enamikul patsientidest SAE arendada fookuskaugusega neuroloogiliste sümptomitega: 1) parees jäsemetel (tavaliselt kerge kuni mõõduka enamikel juhtudel täiesti taandunud), püramidaalse märke; 2) ekstrapüramidaalsed häired (tavaliselt parkinsonist sarnane akineetika-jäik või amüostaatiline sündroom); 3) pseudobulbar sündroom (düsartria, düsfaagia, vägivaldne nutt ja naer).

MIGE erineb EPS et morfoloogilised pildi haigusi muitiinfarktne ​​riik - areng paljude väikeste sügav lakunaarsündroomi Infarktide valgeaine aju cortex, Subkortikaalsetes, taalamuses, aju põhineb silla, väikeaju, vähem teistes piirkondades aju. [5] MIGE iseloomulikkus:

• neuroloogiliste sümptomite ja kognitiivse kahjustuse äge või järk-järguline areng;

• detektsioon CT või MRI uuringus atakijärgne millel on hulk väikseid tsüste (tagajärg korrati lakunaarse infarkte, sageli kliiniliselt "vaikiva") koos mõõduka peaaju atroofia ja laienemist kõikide osade Ajuvatsakesed, vähe või üldse mitte ekspressiooni leukoaraiosis.

Kahtlemata ei ole MIGE ja SAE vahel selget vahet; Seal on suur hulk hüpertensiivse entsefalopaatia segu (vahepealne vorm SAE ja MIGE vahel), mis mõnes arenguetapis omandab MIGE omadused, teistel - SAE.

MIGE kliinilist pilti esindab kognitiivne häire, mis erinevalt SAE-st jõuab harva dementsuse, pseudobulbar, subkortikaalsete, tserebellaraalsete ja lakunarsete sündroomide astmesse.

Aterosklerootiline entsefalopaatia (AE)

Aterosklerootiline entsefalopaatia - AE (sünonüümid: aterosklerootiline angioencefalopaatia, krooniline vaskulaarne peaaju puudulikkus) on määratluse järgi N.V. Vereshchagin et al. (1997), isheemilise iseloomuga hajusate ja fokaalsete aju muutuste kompleks, mis on põhjustatud aneemia ateroskleroosist (peamiselt aterosklerootiline stenoos ja MAG oklusioonid). Koos "puhaste" AE-ga esineb sageli segatud vorme, kui DE areneb ühise ateroskleroosi ja hüpertensiooni taustal.

AE morfoloogiline alus on [1]:

• korteksi granulaarne atroofia (ganglionrakkude proliferatsioon ja väikesed pindmised infartikumid);

• mitmed aterosklerootilised väikesed sügavad (lacunar) infarktsioonid mitmesuguses geneesis.

AE-i aluseks on ajuveresoonte kahjustus (angiopaatia) kolmel peamisel tasemel [1]:

• MAG-i (karotiidi- ja selgroolarterid) tasemel;

• ekstratsellulaarsed (MIG-i ekstraktid, Willis'e ringi arter, suurte poolkera, väikerakkude ja väikerakkuste arterite arterid ja arterid) intratserebraalsed arterid;

• mikroosakeste tasemel.

Kui AE, kellel esineb krooniline vaskulaarne puudulikkus kortikaalsetes piirkondades, siseneb unearteri, on kliiniliste sümptomite aluseks:

• kognitiivsete funktsioonide järkjärguline halvenemine (mälu kadu, tähelepanu, intelligentsus), suhteliselt harva dementsuse astme saavutamine;

• mõõdukad ja kerged "fookuskahjustused" kõrgemate kortikaalsete funktsioonide korral.

HSVGM ravi

HGSGMi ravis on kolm peamist tegevust [5]:

1. HGSGMi progresseerumise (või progresseerumise aeglustumine) ennetamine, sealhulgas insultide arengu (sealhulgas kordumise) ennetamine, mis esineb sageli DE taustal.

2. HSGHM-i peamiste sündroomide ravi, aju vereringe ja funktsionaalse seisundi parandamine. kaasa arvatud antioksüdant, neurotroofne ja vasoaktiivne ravi.

3. Taastusravikeskused, sanatooriumi- ja abinõuna ravi.

Ennetusmeetmed, mille eesmärk on vältida või aeglustada HSE edasiliikumist ja insuldi arengut, on järgmised:

1. Mittespetsiifiline profülaktiline ravi riskiteguritega.

2. Spetsiifiline individuaalne ennetus, võttes arvesse DE etioloogiat, patogeneesi ja vorme.

HSZGM-i sündindusliku ravi aluseks on:

• Neurotroofiline ravi. Valikuvõimalused on piratsetaam, tserebrolüsiin, kolinofastseraat, memantiin, neuromidiin. Eespool nimetatud preparaadid on nootroopsed ja neuroprotektiivsed.

• Vasoaktiivne teraapia, mille peaeesmärk on parandada vereringet aju isheemia piirkondades. Valikuvõimalused on tsinnarisiin, vinpotsetiin, vazboral, instenoon, pentoksifülliin.

• Antioksüdantravi (neuroks, tsütoplaviin).

Nagu meie kliiniline kogemus näitab, ei ole patsiendid kohustunud võtma suures koguses ravimeid. Seetõttu on kombineeritud ravimite kasutamine. millest üks on Omaron. mis sisaldab nootroopset ravimit piratsetaami ja vasoaktiivset ravimit tsinnarisiini, on teatud eelised piratsetaami ja tsinnarisiini eraldi kasutamisel.

Piratsetaam on gamma-aminovõihappe tritsükliline derivaat, tuntud ja hästi tõestatud nootroopne ravim. Selle kasutamine nii patsientidel kui ka tervetel isikutel aitab parandada kognitiivseid (kognitiivseid) võimeid, nagu mälu, tähelepanu, õpivõimalusi. Oma taotluses suureneb vaimne töö. Seda kasutatakse laialt kognitiivsete ja kõnehäirete korral, mis on tingitud insuldist, traumaatilisest ajukahjustusest, entsefaliidist ja HOSPG-st, suurendab piraketaam neuronaalset plastilisust ja parandab neokortikalistes struktuurides sünaptilist juhtivust. Samuti leiti piratsetaami positiivset mõju vere reoloogilistele omadustele (trombotsüütide ja punaste vereliblede agregatsioonivõime langus), mis aitab kaasa mikrotsirkulatsiooni paranemisele. Piracetami võtmise taustal esinevad kõrvaltoimed esinevad väga harva ja ainult suurtes annustes. Eakatel patsientidel võib see põhjustada motiveerimata segunemist, ärritatavust ja unehäireid (mida korrigeeritakse keeldumisega õhtul võtta). Üks Omaroni tablett sisaldab 400 mg piratsetaami.

Cinnarzine - vasoaktiivne ravim, aeglase kaltsiumikanali selektiivne blokaator. Tsinnarisiin vähendab alveoolide silelihaste toonust ja nende reaktsiooni biogeensetele vasokonstrikteerivatele ainetele, millel on vasodilataatoriefekt (eriti seoses aju laevadega) vererõhku langetamata. Cinnarisiinil on antihistamiinivastane aktiivsus, vähendab vestibulaarsete keskuste erutusvõimet, mis võimaldab seda kasutada pearingluses. Suureneb punaste vereliblede võime deformeeruda, parandades mikroosakeste seisundit. Cinnarisiini võtmise kõrvaltoimed on väga haruldased. Cinnarisiini kasutatakse koos glaukoomi ja Parkinsoni tõvega ettevaatusega. 1 tablett Omaron sisaldab 25 mg tsinnarisiini.

HSMH-iga kasutatakse Omaroni 1-2 tabletti 3 korda päevas. Ravi kestus on 3 kuud kaks korda aastas. Omski piirkondliku sõjahäirega läbi viidud uuring näitas Omaroni märkimisväärset efektiivsust eakatel düstsüklilise entsefalopaatiaga inimestel. Peavalu, pearingluse, tinnituse ja mälu paranemise raskusaste vähenes märkimisväärselt.

1. Vereshchagin N.V. Morgunov V. A., Gulevskaya TS Aju patoloogia ateroskleroosist ja arteriaalsest hüpertensioonist. -M.: Medicine, 1997-288c.

2. Gannushkina I.V. Lebedeva N.V. Hüpertooniline entsefalopaatia. -M.: Medicine, 1987-224с.

3. Gulevskaya TS Lyudkovskaya I.G. Aju valge aine arteriaalne hüpertensioon ja patoloogia. //Arch.patol. -1992-№2 -С.33-59.

4. Kadykov A.S. Shakhparonov N.V. Aju kroonilised progresseeruvad vaskulaarsed haigused. // Consilium Medicum - 2003 - T.5, nr 12 - P.712-715.

5. Kadykov A.S. Manvelov L.S. Shakhparonov N.V. Aju kroonilised vaskulaarsed haigused (düstersütopeeniline entsefalopaatia). Arstide juhend. -EGOTAR - Media, 2006-224с.

6. Kalashnikova L.A. Gulevskaya TS Kõrgemate vaimsete funktsioonide rikkumine, mis on tingitud visuaalsete mäenõlvade ja talamo-eesmiste rajadest tulenevate lõhkuvate löömade vastu. // Journal. Neuropaatiline ja psühhiaatrid - 1998 - nr 6 - C.8-13.

7. Kalashnikova L.A. Kulov B.B. Subkortikalise arteriosklerootilise entsefalopaatia riskifaktorid. // Journal. Neuropaatiline ja psühhiaatria. 2002 - nr 7, insult (lisa) -C.3-8.

8. Kulov B.B. Kalashnikova L.A. Vererõhu ööpäevane rütm subkortikaalsete arteriosklerootiliste entsefalopaatiatega patsientidel. / Neuroloog. Teataja - 2003 - T.8, nr 3 - C.14-17.

9. Mashin V.V. Kadykov A.S. Hüpertooniline entsefalopaatia. Kliinik ja patogenees. -Ulyanovsk: UlSU, 2002-139с.

10. Temnikova E.A. Raviljuristi kasutamine terapeudi praktikas, kui töötab vanuritega. // Rinnavähk - 2009 - T.17, №20 - P.1345-1355.

11. Caplan L. R. Binswangers haigus - uuesti. // Neuroloogia -1995-V.45, N4-P.626-633.

12. Hachinski V.C. Patter P. Merskey H. Leukoaraioos.// Arch.Neurol. - 1987 - V.44, N1 - P.21-23.

13. Ueda K. Kawano H. Hasno Y. Dementsuse levimus ja etioloogia Jaapani kogukonnas.// Stroke-1992-V23, N6-P.798-803.

14. Van Kooten F. Maasland L. Dippel D.W. et al. CT-skaneerimishäired insuldiga patsientidel.// Cerebrovasc.Dis.1997-V.7, N4-P.42

15. Yao H. Sadoshima S. Leukoaraioos ad dementsus hüpertensiooniga patsientidel. / Stroke - 1992 - V23, N11 - P.1673-1677.

Kirjeldus:

Aju-aju ateroskleroos on kõige sagedasem ajuhaigus, mis mõjutab lihaselastset tüüpi lihaseid, ajuveresoonte sisemise vooderdise moodustades ühe või mitme lipiidide, peamiselt kolesterooli, hoiuste - ateromatoorsed naastud - ained. Sidekude (skleroos) ja seinte kaltsifikatsiooni edasine levik põhjustab selle valendiku aeglaselt järk-järgulist deformatsiooni ja kitsendamist, kuni anum on täiesti tühi (hävitatud) ja põhjustab sellega kroonilist, aeglaselt suurenenud verevarustuse puudulikkust organismis, mis on sattunud mõjutatud ajulaona.

Aju ateroskleroosi sümptomid:

Aju vähene verevarustus, kalduvus stagnatsioonile, aeglustunud reaktsioonid ja kokkutõmbumine välise ja sisemise ärrituse korral viib patsiendile, kellel on tserebraalsete anuma ateroskleroos, kellel on esinenud peavalu - igav, raskendab väsimus ja aja jooksul, muutudes peaaegu püsivaks. Sagedane müra ja helin peas, peapööritus koos vapustamisega koos terava muutusega kehaasendis ja kõndimisel, näo punetus koos selle higistamise või blanšimisega, mõnikord - "lendab lendab" silma ees. Pika vestlusega (aruandlus, jõudlus jne) silbides on võimalik vältida "silma".

Reeglina on uni häiritud - see muutub vahelduvaks, äkilistel ärkamistel, südamepekslemistel ja hirmudel, sageli ebameeldivate unenägudega, päevasel ajal tööl magades.

Aju ateroskleroosi üks esimesi sümptomeid on vaimse aktiivsuse vähenemine, tähelepanu nõrgenemine ja võimetus kiiresti hädavajalik. Tüüpiline märk on hiljutiste sündmuste mälu rikkumine pikka mineviku ohutusega. On oluline märkida, et mehaaniline mälu on rohkem häiritud kui loogiline semantiline mälu. Peale vaimse aktiivsuse nõrgenemise esineb tüüpiline emotsionaalne ebastabiilsus pisaravuse, kahtlustuse, ärevuse, ärrituvuse, kitsikuse, rumaluse vormis. Iseloomulik vaimne "ummikus" - vähima ebaõnnestumise aeglane ellujäämine, kalduvus depressiivsetele reaktsioonidele.

Tserebraalse ateroskleroosiga patsientide uurimisel tuvastatakse ka mitmeid objektiivseid häireid. Kõigepealt on liikumise kooskõlastamine häiritud. See muutub ebastabiilseks kõnniks, seistes seisab püstine positsioon, muutub see käte jaoks õhukeseks häguseks. Liikumiste tempo aeglustub, võidakse näha pea, lõua, üks või mõlemad käed. Mõnikord märgitakse nüstagmi. Õpilased võivad muuta oma kuju, muutuda ebaühtlaseks, nende reaktsioon valgusele - loid. Sageli näo asümmeetria - üks suu nurk on teineteisest allpool, keele kõrvalekalle väljaulatuvast küljest. Isegi normaalse arteriaalse rõhu korral muutub kaela anumate pulseerumine nähtavaks, ajalised arterid keerduvad ning arterite pulsatsioon võib nõrgendada. Vahetult arteri surudes märkis nende valu. Silmaanalüüsi uuringus leiti arterite ja vöötohatiste veenide kitsendamine.

Vere kolesterooli tase on suurenenud (üle 250 mg 100 ml kohta). Kolju röntgenkiirusel avastatakse sageli aju tarnitavate sisemiste karotiidide ja basaalarterite kaltsifikatsioon.

Mis on tserebraalne ateroskleroos, selle sümptomid ja ravi?

Kõigi südame-veresoonkonna haiguste liikide hulgas on eriline koht ajuarterite ateroskleroosiks. See on äärmiselt ohtlik haigus, mille ravi on vajalik esimese sümptomite ilmnemise alustamiseks.

Kui te ei võta seda patoloogiat piisavalt tõsiselt, tekib selliste tõsiste komplikatsioonide tekkimise tõenäosus nagu isheemia, südameatakk, insult ja muud tingimused, mis on inimeste tervisele ja elule ohtlikud.

Haiguse kirjeldus ja levimus

Ateroskleroos ajuveresoontes on haigus, mida iseloomustab aterosklerootiliste naastude kasvu tagajärjel arterite seinte kitsene mine. Kõige sagedamini esineb haigus tänu sellele, et inimese kehas on lipiidide ainevahetus häiritud. Samal ajal hakkab sidekoe kasvama ja kaltsiumisoolad paigutatakse aktiivselt vaskulaarseinte luumenisse.

See viib asjaolu, et need on kitsad ja mõnikord täiesti ummistunud. Ajus võib tekkida mitmesugune vaskulaarsed oklusioonid koos kolesterooli laigud sisaldavate hoiustega.

Selle haiguse oht on selle äärmiselt aeglane areng. Haiguse algfaasis ei pruugi inimene üldse tunda mingeid kahtlaseid sümptomeid ja samal ajal kehas jätkub ohtlik protsess, milles sisemised organid saavad vähem toitaineid ja elutähtsat hapnikku.

Aterosklerootilised naastud, mis täidavad veresooni, koosnevad kaltsiumist ja rasvast. Selle haiguse peamisteks riskirühmadeks on 50-aastased ja vanemad täiskasvanud mehed ja naised. Nende seas esineb tserebraalsete veresoonte ateroskleroos väga sageli - igal kuuendal inimesel.

Põhjused ja riskifaktorid

Aju suurte veresoonte ateroskleroosi peamine põhjus on see, et keha normaalne rasvade ainevahetus on häiritud, mis viib kolesterooli kogunemiseni anumates. Haiguse vanusetegur on seletatav asjaoluga, et noortel liigub kolesterool organismist välja. Vanemad juhtumid on palju halvemad - kolesterool koguneb ja moodustab aterosklerootilised naastud.

Teadlased ei ole veel leidnud ühist seisukohta selle patoloogia arengu konkreetsete põhjuste kohta. Ateroskleroosi esinemist soodustavad ained on ainult mitu:

• ainevahetushäired;
• endokriinsete näärmete - eriti kilpnääre - häired;
• geneetiline eelsoodumus;
• süsteemsed haigused - näiteks diabeet;

Haiguse vormid

Aju ateroskleroos on kaks peamist vormi - progresseeruv ja tserebraalne.

Edenemine

Seda tüüpi haigusi iseloomustavad:

• mäluhäired
• väsimus
• nõrk kontsentratsioon
• peavalud
• emotsionaalsed muutused kuni pikaajaliste depressiivsete seisunditeni
• unehäired
• minestamine
• pearinglus, mis võib tekkida istuva või lamavas asendis järsu tõusu korral.

Kui ateroskleroos on progresseeruv, areneb see väga kiiresti ja ei saa mingil juhul ravi viivitada. See haigusvorm võib mõjutada patsiendi vaimset seisundit.

Cerebral

See haigusvorm mõjutab kesknärvisüsteemi ja häirib selle funktsionaalsust. Kesknärvisüsteemile avalduv mõju sõltub sellest, kui tugevasti mõjutavad ajulaone. Aju verevarustus väheneb, tekib hapnikurmahaigus, mille tagajärjel neuronid normaliseeruvad.

Aju ateroskleroosi sümptomid sõltuvad otseselt sellest, milline osa ajust on mõjutatud. Nende seas on: mäluhäired, jalgade või käte värinad, peavalud, depressioon, unetus, suurenenud higistamine, intellektuaalsete võimete halvenemine, kuulmis- ja nägemiskahjustused, fotofoobia.

Etapid

See vaskulaarhaigus areneb mitmel etapil, millest igaühele on lisatud oma sümptomid:

• Esimene etapp. Märgistatud märke ei ole täheldatud. Te võite märgata ainult suurenenud väsimust, isegi vähese füüsilise koormuse korral, mõnikord pearingluse, harvaesineva valu peas. Isikule on raske mõningaid lihtsaid asju meelde jätta. Hilinemisel pärastlõunal ilmuvad peaaegu alati sümptomid, kuid pärast une kaovad nad täielikult.
• Teine etapp. Sümptomid esinevad palju sagedamini, nt nägemishäired, jäsemete treemor, drastilised meeleolu kõikumised, depressioonis emotsionaalne seisund, kõneprobleemid on neile lisatud.
• Kolmas etapp. Selles staadiumis on juba aju veresoonte raskekujulised kahjustused, mis ilmnevad sageli mälukaotuse, lihtsa igapäevase tegevuse võimetuse, käte värisemise ja südamepuudulikkuse korral.

Aktiivsuse tagajärjel viib ateroskleroos kaasa asjaolu, et patsient ei suuda mõnda värsket teavet meeles pidada, kuid ta mäletab mineviku sündmusi üsna lihtsalt. Isik kaotab oma tegevuse üle kontrolli. On juhtumeid, kui ta saab vesi või gaasi sisse lülitada ja seejärel väljuda.

Inimesed, kellel on tõsised ateroskleroosi staadiumid, võivad kergesti kaotada ka tuttavas ümbruses, kuna nad kaotavad viiteid kosmoses. Patsiendid sageli ei mäleta, mis päeval see on või isegi aasta. Sellised patsiendid peavad tingimata olema lähedaste järelevalve all või eriarstiabis.

Mis on ohtlik ja kas võib esineda komplikatsioone?

Ateroskleroosi arengu tõttu väheneb ajukarade luumenus, mis viib rakkude küllastumiseni hapnikuga. Kui see seisund on krooniline, algab ajukud osaliselt atroofiaga, esinevad vaimsed ja emotsionaalsed häired.

Kuid suurim oht ​​ateroskleroosiks on insuldi võimalus. See tekib siis, kui aju veresoonte rõhk jõuab oma tippväärtuseni, ei suuda laeva seinad püsti tõusta ja lõhkeda, mis põhjustab aju verejooksu.

Esimesed märgid

Igasugusel ateroskleroosil on tavalised kliinilised ilmingud:

• tinnitus;
• peavalu;
• unetus;
• ärevus, ärrituvus, närvilisus;
• väsimus;
• nõrkus ja unisus päevas;
• tähelepanelik kontsentratsioon;
• mälu probleemid;
• kõnehäired, toiduvalguse raskused.

Mis arst ravib ja millal temaga ühendust võtta?

Esimeste ateroskleroosnähtude korral tuleb kiiresti pöörduda kardioloogi poole. Mida kiiremini võetakse ravimeetodid, seda suurem on eduka tulemuse tõenäosus.

Kui inimene hakkab tundma seletamatut väsimust isegi minimaalse koormusega, müra või tsoonide kõrvadega, sagedaste pearingluse ja peavalude juhtudest, mis ei kao analgeetikumide mõjul - ei tohiks viivitada ja konsulteerida oma arstiga.

Kõik üksikasjad ateroskleroosi alajäsemete kohta võib leida eraldi artiklist - esimesed sümptomid ja palju muud.

Ja selles artiklis saate õppida kõike aju ateroskleroosi ravimisel rahvatervisega - kas see on ohutu ja mida saate kasutada.

Diagnostika

Kasutades tänapäevaseid diagnostilisi meetodeid, on inimestel võimalik aju ateroskleroos kiiresti tuvastada. Tavaliselt on ette nähtud järgmised uuringud:

• veresoonte ultraheli skaneerimine;
• kolesterooli vereanalüüs;
• ajuarterite tomograafia;
• angiograafia;
• MRI;
• Südame ja siseorganite ultraheli.

Veel haiguse kohta vaadake videot:

Ravi meetodid

Ateroskleroos on keeruline haigus ja selle ravi peab olema keeruline. Lisaks ravimite võtmisele näevad nad välja spetsiaalse dieedi ja igapäevase harjutuse, mis parandab vereringet ja tugevdab keha.

Ravim

Ateroskleroosi jaoks ettenähtud ravimid:

• Vasodilataatorid: Cinnarizine, Nimodipiin, Corinfar, Cavinton, Eufilliin, Papaveriin, Isoptin, Vinpocetin, Nicotiniinhape, Adalat.
• Arteri seinu tugevdavad ravimid: selenium, dihüdrokertsiin, kaalium.
• Kolesterooli alandamise vahendid: simvastatiin, tsifrofibraat, lovastatiin, atorvastatiin, tsenofibraat.

Lisaks neile võib määrata trankvilisaatorid ja depressiooni kandidaadid. Kui väljendatud peavalud näevad ette valuvaigistite kulgu. Teine artikkel räägib rohkem ravimitest aju ateroskleroosi raviks.

Toitumine

Sellise haiguse ravis tuleks ka kohandada. On vaja jätta välja hulgaliselt kolesterooli sisaldavaid tooteid ja nõusid, nimelt:

• rasvane liha;
• piimatooted, mille rasvasisaldus ületab 1%;
• suhkur, kallis, magusad saiakesed.

Eelistatakse järgmisi tooteid:

• putru (kaerahelbed), kapslites;
• vaakumpüree;
• magus puuviljad, köögiviljad;
• madala rasvasisaldusega kohupiim - seda võib tarbida kuni 150 grammi päevas;
• merepõõs ja merevetikad - neil on rohkesti vitamiine ja mikroelemente, mis parandavad aju veresoonte verevarustust.

Prognoosid ja ennetusmeetmed

Ajuarterite ateroskleroosi ennetamine on oluline osa ravist, mille abil saate takistada haiguse tüsistusi ja parandada oma heaolu. Kõigepealt on vaja rangelt järgida kõiki arsti ettekirjutusi, loobuda sigarettidest ja vähendada alkohoolsete jookide tarbimist.

Mis õigeaegne ravi, selle haiguse prognoos on väga soodne. Aitab piisava ravi, kõigi meditsiiniliste soovituste järgimine ja tervislik eluviis, mis aitab edukalt toime tulla haigusega ja vältida võimalikke tüsistusi.